Vorwort | 5 |
Inhaltsverzeichnis | 11 |
Abkürzungsverzeichnis | 15 |
State of the Art 2011 | 16 |
1 ADHS heute – Diagnose und Therapienin der Praxis | 17 |
1.1 Überblick | 18 |
1.2 Das Syndrom | 19 |
1.2.1 Das Phänomen ADHS und sein Vorkommen bei Kindern | 19 |
1.2.2 ADHS bei Erwachsenen | 20 |
1.2.3 Charakteristika bei Kindern | 20 |
1.2.4 Charakteristika bei Erwachsenen | 22 |
1.2.5 Diagnosekriterien | 22 |
1.2.6 Kritik an den DSM-IV-Kriterien | 23 |
1.2.7 Kriterien der ICD-10 | 24 |
1.2.8 ADHS in der Schweiz: das psychoorganische Syndrom | 25 |
1.3 Diagnoseverfahren | 25 |
1.3.1 Erfragung der Symptomatik | 25 |
1.3.2 Das klinische Interview bei ADHS | 26 |
1.3.3 Neuropsychologische Tests | 27 |
1.3.4 Probleme der ADHS-Diagnose | 29 |
1.4 Komorbiditäten bei ADHS: Eine Schwierigkeit kommt selten allein | 29 |
1.4.1 Weshalb ADHS zum Brandbeschleuniger wird | 29 |
1.4.2 Komorbidität nach Brown | 30 |
1.5 Wirkungsvolle Therapien bei ADHS | 31 |
1.5.1 Vorbemerkung | 31 |
1.5.2 Therapieempfehlungen | 31 |
1.5.3 Medikamente | 32 |
1.5.4 Kognitive Verhaltenstherapien | 37 |
1.5.5 Selbstinstruktionen | 38 |
1.5.6 Training des Arbeitsgedächtnisses | 38 |
1.5.7 Neurofeedback | 39 |
1.5.8 Elternprogram me – Erziehungsprogramme | 41 |
1.5.9 Ergotherapie und psychomotorische Therapien | 42 |
ADHS – Hintergründe | 43 |
2 Geschichte | 44 |
2.1 Erste Beschreibungen | 45 |
2.1.1 »Zappel-Philipp«und »Hanns Guck-in-die-Luft« | 45 |
2.1.2 Das zeitgeschichtliche Umfeld | 45 |
2.1.3 Frühe Erklärungen | 46 |
2.1.4 Die Entdeckung von Ritalin als Medikament der Wahl | 49 |
2.1.5 Eine Vielzahl von Namen | 49 |
2.1.6 Neue Diagnosetechniken bringen wieder neue Bezeichnungen | 50 |
3 ADHS-Forschung heute – funktionelle Neuroanatomie | 52 |
3.1 Begriffsklärungen | 53 |
3.1.1 Lagebezeichnungen am Gehirn | 53 |
3.2 Großhirnrinde und subkortikale Bereiche | 53 |
3.2.1 Einteilungen nach Brodmann – Brodmann-Areale | 53 |
3.2.2 Zentrales Nervensystem | 54 |
3.2.3 Präfrontaler Kortex | 56 |
3.2.4 Anteriorer cingulärer Kortex | 60 |
3.2.5 Thalamus | 60 |
3.2.6 Retikuläres Aktivierungssystem | 62 |
3.2.7 Prämotorischer, sensomotorischer und motorischer Kortex | 63 |
3.2.8 Parietallappen | 63 |
3.2.9 Temporallappen | 66 |
3.2.10 Okzipitallappen | 69 |
3.2.11 Cingulärer Kortex | 72 |
3.2.12 Hippocampus | 74 |
3.2.13 Amygdala | 74 |
4 Funktionelle Gehirnsysteme | 77 |
4.1 Grundlegende Informationen | 78 |
4.2 Das exekutive System | 78 |
4.2.1 Messung von Funktionen des exekutiven Systems | 80 |
4.3 Das Aufmerksamkeitssystem | 82 |
4.3.1 Anatomie | 82 |
4.4 Das sensorische System | 85 |
4.4.1 Anatomie | 85 |
4.5 Das Emotionsregulationssystem | 86 |
4.5.1 Anatomie des limbischen Systems | 86 |
4.6 Gedächtnissysteme | 87 |
4.6.1 Verschiedene Gedächtnistypen | 87 |
4.6.2 Prozesshaftes Gedächtnis | 91 |
5 Genetik und Neuro transmitter | 93 |
5.1 Genetik | 94 |
5.2 Pharmakologie | 94 |
5.2.1 Dopamin | 94 |
5.2.2 Noradrenalin | 98 |
5.2.3 Serotonin | 98 |
5.2.4 Acetylcholin | 99 |
6 Neuropsychologie | 102 |
6.1 Verschiedene Aspekte neuropsychologischer Untersuchungen | 103 |
6.2 Aufmerksamkeit, exekutive Funktionen, Motivation und Motorik | 103 |
6.2.1 Aufmerksamkeit und Bereitschaftszustand | 103 |
6.2.2 Exekutivfunktionen | 104 |
6.3 Neue Studie zu Erwachsenen mit ADHS – Untersuchungsergebnisse | 106 |
6.3.1 Amsterdamer neuropsychologische Testbatterie | 106 |
6.3.2 Stichprobe und Untersuchungsbedingungen | 106 |
6.3.3 Untersuchungsergebnisse | 107 |
6.3.4 Zusammenfassung | 113 |
7 Theorien und Modelle | 115 |
7.1 Fehlender Bedürfnisaufschub als zentrales Element | 116 |
7.2 Impulshemmungsversagen (Inhibition | 116 |
7.3 Motivation (Unteraktivierung des gesamten Kortex) | 117 |
7.4 Defizit beim Arbeitsgedächtnis | 118 |
7.5 Neuroaffektives Entwicklungsmodell | 118 |
7.6 Andere Thesen | 119 |
7.6.1 Fließende Grenze zur Normalität | 119 |
7.6.2 »Hunters and Farmers« | 119 |
7.6.3 Church of Scientology | 119 |
Biomarker – die neue Dimension in der Diagnostik | 121 |
8 Die Suche nach Biomarkern | 122 |
8.1 Verfeinerung diagnostischer Kriterien | 123 |
8.1.1 Kontinuierliche Suche nach Verbesserungen | 123 |
8.1.2 Die konkreteren Diagnosekriterien des DSM-III | 125 |
8.2 Objektivere und neutralere Diagnosen | 127 |
8.2.1 Biologische Marker und Endophänotypen | 127 |
8.2.2 Konzept der Endophänotypen oder Biomarker im Bereich mentaler Störungen | 127 |
8.2.3 Charakteristika von Endophänotypen | 128 |
8.3 Untersuchungen zur Funktionsweise des Gehirns | 130 |
8.3.1 Eine Vielzahl von Untersuchungsmethoden | 130 |
8.3.2 Quantitatives EEG und ereigniskorreliertes EEG | 131 |
9 EEG-Messung , Apparaturen, QEEG-/EKP-Datenbanken für Gesunde und Analysetools | 135 |
9.1 EEG-Aufnahmen | 136 |
9.1.1 EEG-Aufnahmegeräte | 136 |
9.1.2 Aufnahmesituation | 136 |
9.1.3 Aufnahme von ereigniskorrelierten Potenzialen | 137 |
9.2 Referenzdatenbank für Spektraldaten und evozierte Potenziale | 137 |
9.2.1 Pioniere der 1970er Jahre – Erwin Roy John und Robert W. Thatcher | 137 |
9.2.2 Das QEEG – die Wiederentdeckung des EEG | 138 |
9.2.3 Frühe Datenbanken | 139 |
9.2.4 Brain-Resource-International-Datenbank | 140 |
9.3 Charakteristiken der HBI-Datenbank und Analysetools | 140 |
9.3.1 Darstellung des Informationsprozesses im Gehirn | 140 |
9.3.2 Normdaten zur Beurteilung klinischer Fälle | 141 |
9.3.3 Population der HBI-Datenbank | 141 |
9.3.4 Untersuchungsbedingungen der HBI-Methode | 141 |
9.3.5 Maschinell unterstützte Korrektur von Artefakten | 146 |
9.3.6 Verwendung der richtigen Montage | 146 |
9.3.7 Vergleich von Spektraldaten mit der Referenzdatenbank | 147 |
9.3.8 Unabhängige Komponentenanalyse zur Bestimmung von EEG-Anteilen | 148 |
9.3.9 Lokalisation von EEG-Anteilen mittels sLoreta | 150 |
9.3.10 Analysetools für die evozierten Potenziale | 150 |
9.3.11 Verhaltensparameter und Ergebnisse | 152 |
10EEG-Rhythmen | 153 |
10.1 Grundlegende Gedanken | 155 |
10.1.1 EEG-Interpretationen: das Erkennen von Gestalten? | 155 |
10.2 Elektroenzephalografie | 156 |
10.2.1 Hirnelektrische Potenziale | 156 |
10.3 Ableitung des EEG | 158 |
10.3.1 Artefakte | 159 |
10.4 Quantitatives EEG | 162 |
10.5 Sehr langsame und langsame Rhythmen | 163 |
10.6 Deltarhythmen | 163 |
10.7 Thetarhythmen | 164 |
10.7.1 Hippocampus-Thetarhythmus oder »frontal midline thet a« | 164 |
10.8 Dysfunktionale Thetarhythmen | 165 |
10.8.1 Exzessives »frontal midline theta« | 165 |
10.8.2 Thetarhythmen im gesamten Kortex | 165 |
10.8.3 Thetarhythmen im zentralen Kortex | 165 |
10.8.4 Thetarhythmen im linken und/oder rechten superioren temporalen Kortex | 166 |
10.9 Alpharhythmen | 166 |
10.9.1 Murhythmen | 167 |
10.9.2 Okzipitale Alpharhythmen | 168 |
10.9.3 Parietaler Alpharhythmus | 170 |
10.9.4 Neuronale Grundlagen der Alpharhythmen | 171 |
10.9.5 Alphaaktivität während Aufgaben | 171 |
10.10 Dysfunktionale Alpharhythmen | 172 |
10.10.1 Absenz von Alpharhythmen | 172 |
10.10.2 Alpharhythmen an unüblichen Ableitpunkten | 172 |
10.10.3 Alphaasymmetrie | 174 |
10.11 Beta- und Gammarhythmen | 175 |
10.11.1 Rolandische Betarhythmen | 175 |
10.11.2 Frontale Betarhythmen | 175 |
10.11.3 Gammarhythmen | 175 |
10.11.4 Betawellen als Hinweis auf kortikale Aktivierung | 176 |
10.11.5 Sensitivität der Betarhythmen gegenüber GABA-Agonisten | 176 |
10.11.6 Funktionale Bedeutung der Betarhythmen | 177 |
10.12 Dysfunktionale Betarhythmen | 178 |
10.13 Studie »EEG-basierte Subtypen bei Kindern mit ADHS« | 178 |
10.13.1 QEEG und ADHS | 178 |
10.13.2 Methode | 179 |
10.13.3 Ergebnisse und Diskussion | 179 |
10.13.4 ADHS-Subtypen für die Praxis | 181 |
10.13.5 Ausblick | 182 |
11 Evozierte Potenziale | 183 |
11.1 Die Messungdes Informationsflusses | 184 |
11.1.1 Grundlagen | 184 |
11.1.2 Das umgekehrte U-Gesetz | 184 |
11.1.3 Zusammenarbeit der verschiedenen Gehirnsysteme | 185 |
11.1.4 Evozierte Potenziale als Index für das Antwortverhalten der neuronalen Netzwerke | 186 |
11.1.5 Die Messung evozierter Potenziale | 186 |
11.2 Berechnung von evozierten Potenzialen | 189 |
11.2.1 Extraktion aus dem EEG | 189 |
11.2.2 Erscheinungsbild | 189 |
11.2.3 Schwierigkeit: genügend gültige Stimuli für die Berechnung | 189 |
11.2.4 Vergleich der evozierten Potenziale mit der Referenzdatenbank im Einzelfall | 191 |
11.3 Bedeutung der einzelnen Potenziale | 191 |
11.4 EKP-Forschung und ADHS | 195 |
11.4.1 Überblick | 195 |
11.4.2 ICA bei evozierten Potenzialen | 195 |
11.4.3 Sensorische und aufmerksamkeitsbezogene Komponenten | 196 |
11.4.4 Arbeitsgedächtniskomponenten | 198 |
11.4.5 Komponenten mit Bezug zu den Exekutivfunktionen | 198 |
11.4.6 Zusammenfassung der unabhängigen EKP-Komponenten | 201 |
11.5 Studie »ADHS bei Erwachsenen« | 201 |
11.5.1 Methode | 202 |
11.5.2 Resultate | 202 |
11.5.3 Diskussion | 209 |
State of the Art tomorrow | 210 |
12 Personalisierte Psychiatrie und Psychotherapie bei ADHS | 211 |
13 Rahmenkonzepte für psychotherapeutisches Handeln und Denken | 214 |
13.1 Das Ökosystem und seine Wirkfaktoren | 216 |
13.1.1 Systemtheorie und Systemtherapie | 216 |
13.1.2 Selbstorganisation | 216 |
13.1.3 Alltagstheorien – »Theory of Mind« | 217 |
13.2 Das biosystemische Regulationsmodell | 217 |
13.2.1 Ökosystem | 217 |
13.2.2 Organismus | 218 |
13.2.3 Biosoziale Umwelt | 218 |
13.2.4 Strukturell-physikalische Umwelt | 220 |
13.3 Materie-Energie-und Informationsaustausch | 222 |
13.3.1 Individuelle Anpassungsprozesse | 222 |
13.3.2 Gesellschaftliche Anpassungsprozesse | 222 |
13.4 Elemente des soziobiologischen Informationsaustausches | 224 |
13.4.1 Selbstorganisation | 224 |
13.4.2 Episteme | 224 |
13.4.3 Autonomie | 227 |
13.4.4 Hierarchie | 228 |
13.4.5 Kooperation | 229 |
13.4.6 Entscheidungsprozesse | 229 |
13.4.7 Konfliktmanagement | 230 |
13.4.8 Auseinandersetzungsstrategien | 230 |
13.4.9 Etikettierungsprozesse – die Macht der Erwartungen | 231 |
13.5 Individuelle Perspektive | 232 |
13.6 Lernen | 233 |
13.7 Die geschichtliche Dimension oder die neuroaffektive Entwicklung | 234 |
13.7.1 Wie die Vergangenheit das Heute beeinflusst | 235 |
13.7.2 Das familiäre Vorkommen von ADHS oder die Angst vor der Vergangenheit | 235 |
13.7.3 Die individuelle Entstehungsgeschichte von ADHS als Wirkfaktor | 236 |
13.8 Interaktionen Psychologie – Biologie | 238 |
13.8.1 Veränderungen im Genotyp durch Stressoren | 239 |
13.8.2 Veränderungen des Verhaltens durch Stressoren | 239 |
13.8.3 Verändert Psychotherapie die Biologie? | 240 |
14 Multimodale Therapie bei ADHS – die Freilegung der Ressourcen | 244 |
14.1 ADHS – ein Phänomen mit unterschiedlicher neurobiologischer Dynamik | 245 |
14.1.1 Neurophysiologische Subtypen als Ausgangspunkt für das Verstehen und die Intervention | 245 |
14.1.2 Erfolg versprechend: multimodale Therapieansätze | 246 |
14.2 Ressourcensuche im System im Zentrum der therapeutischen Bemühungen | 247 |
14.2.1 Veränderung heißt Training! | 248 |
14.2.2 Strategien therapeutischer Intervention | 249 |
14.3 Veränderung durch medikamentöse Therapien | 250 |
14.3.1 Subtypen spezifischer medikamentöser Therapien bei ADHS | 250 |
14.4 Veränderungen durch Psychotherapie und Trainingsansätze | 251 |
14.4.1 Kognitive Verhaltenstherapie | 251 |
14.4.2 Neurofeedback | 251 |
14.4.3 Elektrische Stimulationsmethoden | 251 |
14.4.4 Training der Arbeitsspeicherung | 252 |
15 Praktizierte personalisierte Medizin | 253 |
15.1 Fallbeispiel eines 13-jährigen Jungen | 254 |
15.1.1 Zuweisung und Kontext | 254 |
15.1.2 Neurobiologische Untersuchungen | 255 |
15.1.3 Ereigniskorrelierte Potenziale im Konzentrationsverlaufstest | 258 |
15.1.4 Fazit | 263 |
15.1.5 Diskussion | 263 |
15.1.6 Therapieempfehlungen | 264 |
16 Vision – vom Biomarker zur klinischen Diagnose | 267 |
16.1 Konstruktionsprozess der klinischen Diagnose | 268 |
16.2 Möglichkeiten und Grenzen von Biomarkern | 268 |
Literatur | 270 |
Stichwortverzeichnis | 280 |