4. Pleura (Seite 37)

Im Plauraspalt, d.h. zwischen viszeraler und parietaler Pleura, herrscht normalerweise ein Unterdruck von –5cm H2O, der durch die Kontraktionstendenz der Lunge einerseits und die Expansionstendenz der Thoraxwand andererseits erzeugt wird. Auch normalerweise ist der Pleuraspalt nicht trocken, sondern enthält bis zu 15 ml Flüssigkeit. Diese entsteht durch die Wechselwirkung zwischen hydrostatischem und kolloidosmotischem Druck. Letzterer ist in den Kapillaren der parietalen und viszeralen Pleura gleich hoch. Der hydrostatische Druck jedoch ist in den vom systemischen Kreislauf gespeisten Kapillaren der parietalen Pleura höher als der kolloidosmotische und in den von den Lungenarterien versorgten Kapillaren der viszeralen Pleura geringer als der kolloidosmotische. Diese Druckunterschiede bewirken, dass Flüssigkeit aus der parietalen Pleura austritt und von der viszeralen Pleura wieder rückresorbiert wird.

4.1 Der Pleuraerguss

4.1.1 Pathophysiologie der Pleuraergussbildung
Eine abnorme Menge an Pleuraflüssigkeit, d.h. ein Pleuraerguss, entsteht dann, wenn (1) der hydrostatische Druck steigt (Herzinsuffizienz) (2) der kolloidosmotische Druck sinkt (Hypoproteinämie), oder wenn sich (3) die Kapillarpermeabilität erhöht (Entzündung). Die Lokalisation bzw. Verteilung exzessiver Pleuraflüssigkeit erfolgt (unter der Voraussetzung, dass nicht Pleuraadhäsionen die freie Beweglichkeit der Flüssigkeit einschränken) unter der Einwirkung von Schwerkraft, Kontraktionstendenz der Lunge und Kapillarität im Pleuraspalt.
Unter dem Einfluss der Schwerkraft sammelt sich die Flüssigkeit am aufrecht stehenden Patienten zunächst am tiefsten Punkt, d.h. über dem Zwerchfell, an. Ab einer Flüssigkeitsmenge von etwa 250 ml fließt der Erguss in den Sinus phrenicocostalis aus und zwar zunächst ebenfalls an die tiefste Stelle, nämlich posterobasal, schließlich jedoch auch nach lateral und vorne. Diese Verteilung über die Lungenkonvexität (also hinten, lateral und vorne), jedoch nicht über den medialen bzw. mediastinalen Abschnitten, hängt damit zusammen, dass die Lunge durch ihre Fixation am Hilus medial eine wesentlich geringere Kontraktionstendenz aufweist als an ihrer Konvexität.
Durch die Flüssigkeit im Pleuraraum wird der Druck weniger negativ, d.h. er steigt an und zieht eine entsprechende Kontraktion der Lunge nach sich. Bei ihrer Kontraktion behält die Lunge ihre ursprüngliche Form bei. Diese Tatsache sowie die Kapillarität bewirken, dass die sich im kostophrenischen Winkel ansammelnde Flüssigkeit nicht horizontal (wie in einem Gefäß), sondern in Form eines Meniskus ansteigt (Abb. 18, 19). Diese typische Form der ergussbedingten pleuralen Verschattung hat jedoch noch einen weiteren Grund: Obgleich der Flüssigkeitsanstieg über der gesamten Konvexität, d.h. vorne, lateral und hinten, gleichmäßig erfolgt, scheint das Flüssigkeitsniveau im seitlichen Thoraxbild an der vorderen und hinteren Thoraxwand höher zu stehen als in der mittleren Axillarlinie, während im pa-Bild der Flüssigkeitsstand lateral am höchsten erscheint (Abb. 18, 19). Dieses Phänomen wird dadurch vorgetäuscht, dass die Breite des von den Röntgenstrahlen getroffenen Flüssigkeitsmantels in der Aufsicht (d.h. en face) zu gering ist, um eine genügende Schwächung (und damit eine Verschattung) hervorzurufen, während die tangential getroffenen Ergussanteile sich den Röntgenstrahlen über eine wesentlich längere Strecke darbieten, woraus die typische Meniskusform der ergussbedingten Pleuraverschattung resultiert (Abb. 20, S. 42).