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Untersuchungen zur Katabolitrepression in Bifidobakterien

AutorManfred Beleut
VerlagGRIN Verlag
Erscheinungsjahr2007
Seitenanzahl86 Seiten
ISBN9783638858533
FormatPDF/ePUB
Kopierschutzkein Kopierschutz/DRM
GerätePC/MAC/eReader/Tablet
Preis10,99 EUR
Diplomarbeit aus dem Jahr 2004 im Fachbereich Biologie - Mikrobiologie, Molekularbiologie, Note: 1,0, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (Lehrstuhl für Mikrobiologie), 104 Quellen im Literaturverzeichnis, Sprache: Deutsch, Abstract: Obwohl Bifidobakterien und Bifidusfaktoren heutzutage wegen ihrer wünschenswerten, gesundheitsfördernden Effekte in der Pharma- und Nahrungsmittelindustrie vielerlei Anwendung finden, ist der mit den probiotischen Effekten einhergehende Mechanismus der Kohlenstoffaufnahme und -ver- stoffwechselung nur ansatzweise untersucht. Um das Wachstum auf präbiotischen Substraten besser zu verstehen, ist es notwendig, die beteiligten Gene zu identifizieren und die molekularen Mechanismen der Verwertung zu beschreiben. Für viele Bakterien wurde in früheren Studien gezeigt, dass leicht zu verstoffwechselnde Kohlenhydrate (z.B. Glukose) die Aufnahme komplexerer Zucker reprimieren. Dieser als Katabolitrepression bekannt gewordene Vorgang ist im Reich der Prokaryoten weit verbreitet. Obwohl den Bifidobakterien die 'klassischen' Komponenten der Katabolitrepression fehlen, können sie dennoch verschiedene Zucker in festgelegter Reihenfolge selektiv verstoffwechseln. Bei Wuchsstudien mit Bifidobakterium longum NCC2705 auf Glukose und Laktose wurde gezeigt, dass das Disaccharid Laktose die bevorzugte Kohlenstoffquelle darstellt. Ein Mechanismus, der die Laktosepräferenz gegenüber Glukose erklärt, war bisher nur aus dem Gram-positiven Bakterium Streptococcus thermophilus bekannt. Um diesen Mechanismus der Laktoserepression auf die Glukoseverwertung in B. longum zu verstehen, wurden zuerst zwei Gene (glcP und ptsG) identifiziert die möglicherweise für Glukosetransporter kodieren und vermutlich den Zielort der Laktoserepression darstellen. Durch Komplementationsanalysen, Phoshorylierungs- und Transport Experimente mit [14C]-Glukose wurde ihre Funktion als Glukosetransporter bestätigt. Anhand weiterführender Experimente, wie Primer Extension und Northern Blots wurde der Transkriptionsstartpunkt von glcP 205 bp, und der von ptsG 75 bp vor dem jeweiligen Startkodon lokalisiert. Ferner wurden Hinweise dafür erhalten, daß es sich bei GlcP um den dominierenden Glukosetransporter handelt, während PtsG schwach exprimiert wird. Darüber hinaus konnte nachgewiesen werden, dass Laktose einen reprimierenden Effekt auf die Expression von GlcP ausübt und dass diese Regulation zumindest teilweise auf RNA-Ebene vonstatten geht. Es wäre denkbar, dass es sich beim PTS und LicT um einen hochaffinen Glukosesensor handelt, der seinerseits die Expression des Glukosetransporters GlcP steuert. Soweit bekannt, wurde im Rahmen dieser Arbeit das erste Zuckertransportsystem in Bifidobakterien auf molekularer Ebene beschrieben und eine Regulation der Glukoseaufnahme durch Laktose, nachgewiesen. Dennoch müssen weiterführende Studien zur Katabolitrepression in Bifidobakterien unternommen werden, um zu klären, ob die Verwertung anderer komplexer Zucker (Präbiotika) durch eine Laktoserepression betroffen ist. Folglich müsste in zukünftigen probiotischen Milchprodukten eine effiziente Verstoffwechselung der Präbiotika sichergestellt werden, um dadurch eine optimale gesundheitsfördernde Wirkung durch Bifidobakterien zu gewährleisten.

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