Textprobe: Kapitel 2.5, Wirkungsweise der chemischen Antihypertensiva: Die sog. Beta-Blocker gehören zur Gruppe der am Sympathikus angreifenden Rezeptorenblocker. Ihre Wirkung beruht auf der Beeinflussung des Herzzeitvolumens, welches durch die Einnahme gesenkt wird (vgl. Mutschler 2008, S. 542; Wehling 2011, S. 55). Durch die Verringerung der Renin-Ausschüttung kommt es zur Herabsetzung der Angiotensin-Bildung und der Freisetzung von Aldosteron (vgl. Aktories et al., 2009, S. 476). Ebenfalls werden wohl die sympathischen Impulse durch die zentrale Wirkung der Beta-Blocker verringert sowie die Blockade der präsynaptischen Beta-Rezeptoren hervorgerufen. Dadurch wird die Abnahme der Noradrenalin-Freisetzung erzielt, welche die hypotensive Wirkung hervorruft (vgl. Mutschler, 2008, S. 542). Diuretika bewirken eine erhöhte Natrium-Ionen-Ausscheidung, welche eine Reduktion des Herzzeitvolumens und Plasmavolumens zur Folge hat. Hierdurch wird erstmalig der Blutdruck gesenkt. In einer zweiten Phase stabilisiert sich das Plasmavolumen und die Natrium-Ionen-Konzentration steigt. Dies beruht Vermutungen nach auf dem Ansprechen der glatten Gefäßmuskulatur auf die vasokonstriktorischen Reize (vgl. Mutschler, 2008, S. 543). Verwendet werden heute bevorzugt Thiaziddiuretika, da diese kostengünstig, in der Anwendung sicher und aufgrund der langjährigen Erfahrung im Einsatz geprüft worden sind (vgl. Wehling, 2011, S. 54). Calcium-Antagonisten blockieren den Ionen-Kanal und dadurch den Einstrom von Calcium-Ionen in den Muskelzellen. Die intrazelluläre Calcium-Ionen-Konzentration nimmt zu, sodass der Kontraktilitätszustand der glatten Gefäßmuskelzellen verändert wird. Calciumantagonisten, auch als Calciumkanalblocker bezeichnet, wirken auf diese Weise wie auch Diuretika vasodilatierend und senken den peripheren Widerstand (vgl. Mutschler 2008, S. 543; Siegel et al. 1999, S. 217). Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren, kurz ACE-Hemmer, inhibieren das Angiotensin-Konversions-Enzym, wodurch die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II ausfällt. Da Angiotensin II eines der stärksten hypertonen Substanzen darstellt, wird hierdurch eine antihypertensive Wirkung sowie die Verringerung des peripheren Widerstandes erzielt. Durch die verringerte Aldosteron-Freisetzung kommt es weiterhin zu einer schwachen diuretischen Wirkung des Arzneimittels (vgl. Mutschler, 2008, S. 548). Eine Alternative zu ACE-Hemmern können jedoch auch Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten (AT1-Blocker, Sartane) und Angiotensin-I-Rezeptor-Antagonisten (AT-II-Antagonisten) darstellen. Sie wirken direkt auf die Angiotensin-Rezeptoren und sind nahezu wirksamer als ACE-Hemmer. Letztere hemmen lediglich das Konversions-Enzym, doch Angiotensinogen kann auch anderweitig, beispielsweise direkt über Gewebeplasminogenaktivatoren, kurz t-PA, gebildet werden. Eine Kombination aus ACE-Hemmern und AT1-Blockern zeigte in der großen ONTARGET-Studie keinen Vorteil. Somit sollten AT1-Blocker bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit als Ersatz verordnet werden (vgl. Wehling, 2011, S. 58-59). 2.6 Zielsetzung der Arbeit: Aufgrund des durch Studien belegten breiten Wirkspektrums, worunter viele Forscher die antihypertensiven Effekte von Allium sativum in Ihren Ausführungen erwähnten, kann angenommen werden, dass Allium sativum oder einer seiner Inhaltsstoffe ebenfalls als therapiebegleitende bzw. unterstützende oder gar alleinige therapeutische Maßnahme zur Behandlung einer primären arteriellen Hypertonie eingesetzt werden könnte. Die Wirkung des Inhaltsstoffes könnte tatsächlich mit einer Erhöhung des antioxidativen Status´ sowie einer Vasodilatation einhergehen. Es ist denkbar, dass letztere durch den Eingriff auf die Kalium-Ionen-Kanäle erreicht wird (vgl. Mutschler 2008, S. 543; Dhawan&Jain 2004, S. 115; Grunwald et al. 1992, S. 186). Ziel der Bachelorarbeit ist daher die therapeutische Wirkung von Allium sativum oder dessen Gegenteil, folglich die therapeutische Insuffizienz, durch studienbegründete Belege zu beschreiben.