3 Neuropsychologische Befunde (S. 25-26)

Im Folgenden werden zentrale neuropsychologische Befunde für die beiden häufigsten Demenzformen Alzheimer-Demenz und vaskuläre Demenz dargestellt. Darüber hinaus werden die in den letzten Jahren verstärkt beachteten Demenzen bei FTLD sowie die leichte kognitive Störung im Sinne des MCIKonzeptes behandelt.

3.1 Alzheimer-Demenz

Bisher widmeten sich die weitaus meisten neuropsychologischen Demenzstudien der Alzheimer-Demenz. Die bei dieser Demenzform gegenüber gleichaltrigen Gesunden typischerweise auftretenden kognitiven Veränderungen sind daher schon länger bekannt und werden immer noch zutreffend durch die Ergebnisse der Meta-Analyse von Zakzanis, Leach und Kaplan (1999) wiedergegeben, die 199 Studien mit insgesamt 7 156 Alzheimer-Patienten und 8 772 Gesunden auswerteten. In Abbildung 5 werden zum Vergleich und im Vorgriff auf Abschnitt 4.5.4 auch die Effektstärken der analogen Analyseergebnisse für die frontotemporale Demenz (8 Studien mit 88 Patienten und 100 Gesunden) und die primäre progrediente Aphasie (22 Studien mit 55 Patienten und 162 Gesunden) wiedergegeben.

Bei den Alzheimer-Patienten bestehen gegenüber Gesunden deutliche Defizite über das gesamte Spektrum der Leistungsdomänen. Die hypothetische Verteilungsüberlappung variiert dabei von 50 % (manuelle Geschicklichkeit) bis nur 5 % (verzögertes Erinnern). Beeinträchtigungen des verzögerten Erinnerns sind also ein fast pathognomonisches Zeichen für die AD und insofern richtungsweisend für die Diagnose. Einige der hierher gehörenden Testvariablen erreichten sogar Effektstärken von d = 4.0 (u.?a. WMS-R Gedächtnisquotient, CVLT lang verzögerter freier und gestützter Abruf). Dabei befanden sich die in den Primärstudien eingeschlossenen Patienten überwiegend in einem noch frühen Demenzstadium.

Neuere Untersuchungen bestätigen das soeben gezeichnete Bild (Albert, 2008). Um aber die bei der Alzheimer-Demenz auftretenden neuropsychologischen Beeinträchtigungen besser zu verstehen, ist die mehr oder minder typische Verlaufscharakteristik der Alzheimer-Krankheit zu beachten. Bezieht man die klinische Verlaufscharakteristik auf die neuropathologische Stadieneinteilung von Braak und Braak (2002; s.?o.), so ergibt sich das in Tabelle 5 beschriebene zeitliche Schema.

Zahlreiche Untersuchungen belegen und differenzieren die in Tabelle 5 aufgeführten kognitiven Defizite von AD-Patienten (Übersichten bei Albert, 2008; Jahn, 2012; Salmon & Bondi, 2009). Dabei werden zunehmend auch solche Aspekte erforscht, die bisher wenig Beachtung fanden, etwa feinmotorische Koordinationsstörungen (Slavin et al., 1995), Zahlenverarbeitungs- und Rechenstörungen (Kalbe & Kessler, 2002), Metakognitionen (Retz-Junginger, Supprian, Retz, Rösler & Traue, 2005), Determinanten der Krankheitseinsicht (Ecklund-Johnson & Torres, 2005) und die Rolle kognitiver Reservekapazitäten bei der Kompensation spezifischer Leistungsdefizite (Boyle, Wilson, Schneider, Bienias & Bennett, 2008), um nur einige Beispiele zu nennen.

Bei der neuropsychologischen Untersuchung von Patienten mit der Verdachtsdiagnose einer AD sollten immer auch einzelne Funktionsbereiche differenziert betrachtet werden. Dies sei am Beispiel der intensiv untersuchten mnestischen Beeinträchtigungen erläutert (allgemein zu Gedächtnis und Gedächtnisstörungen siehe Reihenband von Thöne-Otto & Markowitsch, 2004).

Die frühesten kognitiven Anzeichen einer möglichen Alzheimer-Erkrankung sind fast immer eine leichte Merkschwäche für neue Informationen sowie Wortfindungsstörungen. Diese werden von Betroffenen, Angehörigen und oft auch von Hausärzten zunächst als normale altersassoziierte Leistungseinbußen gedeutet. Eine neuropsychologische Untersuchung erfolgt in vielen Fällen erst, wenn das Stadium einer leichten Demenz bereits erreicht ist. Testpsychologisch imponiert dann bereits eine Beeinträchtigung der verzögerten freien Reproduktion von Lernmaterial, während die unmittelbare Merkfähigkeit (Immediatgedächtnis) noch intakt sein kann. Bei wiederholter Vorgabe des Lernmaterials (beispielsweise Wortlisten) ist die Lernmenge geringer und die Lernkurve flacher als bei gleichaltrigen Gesunden.