Inhaltsverzeichnis | 13 |
Geleitwort | 6 |
Vorwort zur vierten, völlig neu bearbeiteten Auflage | 7 |
Vorwort zur ersten Auflage | 10 |
Danksagung | 12 |
1 Klinik | 18 |
1.1 James Parkinson | 18 |
1.2 Klassifikation und Subtypen der Parkinson-Syndrome | 19 |
1.3 Ätiologie des idiopathischen Parkinson-Syndroms | 25 |
1.3.1 Wann beginnt der krankheitsverursachende Prozess? Probleme bei der Stellung einer Frühdiagnose | 26 |
1.3.2 Hypothesen zur Pathogenese des idiopathischen Parkinson-Syndroms | 32 |
1.4 Klinisches Bild des idiopathischen Parkinson-Syndroms | 41 |
1.5 Diagnose und Differenzialdiagnose des idiopathischenParkinson-Syndroms | 48 |
2 Neurobiologie der Parkinson-Krankheit | 55 |
2.1 Allgemeine Prinzipien der Neurotransmission mit besonderer Berücksichtigung des dopaminergen Systems | 55 |
2.1.1 Synaptische Übertragungsmechanismen | 55 |
2.1.2 Rezeptoren als Bindungs- und Wirkorte von Neurotransmittern und Arzneistoffen | 64 |
2.2 Pathologische Befunde der Parkinson-Krankheit | 73 |
2.2.1 Neuropathologie | 73 |
2.2.2 Neurochemische und bildgebende Befunde | 75 |
2.3 Konzepte zur Funktion und Dysfunktion der Basalganglien bei der Parkinson-Erkrankung | 88 |
3 Präklinische und klinische Pharmakologie und Wirkungsmechanismen von Anti-Parkinson-Medikamenten | 96 |
4 Tiermodelle der Parkinson-Krankheit | 120 |
4.1 Pharmakologisch-induzierte funktionelle Störungen der dopaminergen Neurotransmission | 121 |
4.2 Experimentell-induzierte Degeneration von nigro-striatalen dopaminergen Neuronen | 123 |
4.2.1 6-OHDA | 123 |
4.2.2 Methamphetamin | 132 |
4.2.3 MPTP | 134 |
4.2.4 MPTP-ähnliche Verbindungen | 143 |
4.2.5 Eisen | 146 |
4.2.6 Weitere dopaminerge Neurotoxine | 147 |
4.3 Transgene Tiermodelle der Parkinson-Krankheit | 149 |
5 Hypothesen zur molekularen und zellulären Pathogenese der Parkinson-Krankheit | 152 |
5.1 Oxidativer Stress | 152 |
5.2 Exzitotoxizität | 161 |
5.3 Störung der Ca2+-Homöostase | 164 |
5.4 Apoptose | 166 |
5.5 Entzündliche Reaktionen | 169 |
5.6 Protein-Aggregation | 171 |
5.7 Interagierende molekulare und zelluläre Pathomechanismen | 177 |
6 Präklinische und klinische Befunde zur Neuroprotektion | 179 |
6.1 Präklinische Untersuchungen | 182 |
6.2 Klinische Studien, die mit dem Ziel durchgeführt wurden, Neuroprotektion nachzuweisen | 193 |
7 Die Therapie des idiopathischen Parkinson-Syndroms | 210 |
7.1 Anticholinergika | 210 |
7.1.1 Einleitung und experimentelle Pharmakologie | 210 |
7.1.2 Indikationen und klinische Pharmakologie | 211 |
7.1.3 Nebenwirkungen und Kontraindikationen | 211 |
7.2 L-DOPA | 211 |
7.2.1 Einleitung und experimentelle Pharmakologie | 211 |
7.2.2 Indikationen und klinische Pharmakologie | 212 |
7.2.3 Nebenwirkungen und Kontraindikationen | 220 |
7.3 COMT-Hemmer | 223 |
7.3.1 Entacapon | 223 |
7.3.2 Tolcapon | 228 |
7.4 Dopamin-Rezeptoragonisten | 230 |
7.4.1 a-Dihydroergocryptin | 234 |
7.4.2 Apomorphin | 236 |
7.4.3 Bromocriptin | 238 |
7.4.4 Cabergolin | 240 |
7.4.5 Lisurid | 242 |
7.4.6 Pergolid | 244 |
7.4.7 Pramipexol | 247 |
7.4.8 Ropinirol | 252 |
7.4.9 Rotigotin | 258 |
7.5 MAO-B-Hemmer | 262 |
7.5.1 Selegilin | 262 |
7.5.2 Rasagilin | 268 |
7.6 NMDA-Rezeptorantagonisten | 271 |
7.6.1 Amantadin | 271 |
7.6.2 Budipin | 273 |
8 Stereotaktische operative Verfahren | 276 |
8.1 Thermokoagulation | 276 |
8.2 Neurostimulation | 277 |
8.2.1 Durchführung der tiefen Hirnstimulation | 277 |
8.2.2 Nachsorge bei Patienten mit tiefer Hirnstimulation | 280 |
9 Reflexionen zu möglichen neurotoxischen Nebenwirkungen von l-DOPA | 283 |
10 Wann sollte mit der Parkinson-Therapie begonnen werden? | 293 |
11 Therapie der Frühphase der Parkinson-Krankheit | 295 |
11.1 Therapiestrategien bei Patienten unter 70 Jahren | 295 |
11.2 Therapiestrategien bei Patienten über 70 Jahren | 298 |
12 Therapie der Spätphase der Parkinson-Krankheit | 299 |
13 Therapie von l-DOPA-assoziierten motorischen Komplikationen der Parkinson-Krankheit | 301 |
13.1 Suboptimale Peak-Response von l-DOPA | 303 |
13.2 Optimale Peak-Response von l-DOPA, aber unvorhergesehenes Off | 304 |
13.3 Optimale Peak-Response unter l-DOPA mitWearing-off | 304 |
13.4 Die l-DOPA-Antwort bleibt aus | 305 |
13.5 Peak-dose-Dys-/Hyperkinesien | 305 |
13.6. Dystone Dyskinesie | 306 |
13.7 Biphasische Dyskinesien | 307 |
13.8 Freezing | 307 |
14 Therapie von autonomen Störungen | 309 |
14.1 Blasenentleerungsstörungen | 309 |
14.2 Sexuelle Probleme | 310 |
14.3 Störungen der Verdauung | 311 |
14.4 Orthostatische Hypotension | 312 |
14.5 Schmerzen und Paraesthesien | 313 |
14.6 Seborrhö | 313 |
14.7 Vermehrtes Schwitzen | 314 |
15 Therapie von Schlafstörungen | 315 |
16 Therapie neuropsychiatrischer Symptome | 317 |
17 Zukünftige und nicht zugelassene Therapien der Parkinson-Krankheit | 323 |
17.1 Therapeutische Entwicklungen für die Parkinson-Krankheit | 324 |
17.1.1 Entwicklungen zur Verbesserung der symptomatischen Therapie | 325 |
17.1.2 Antidyskinetische Therapieentwicklungen | 334 |
17.1.3 Entwicklungen zur kausalen Therapie der Parkinson-Krankheit | 336 |
17.2 Nicht zugelassene Therapien der Parkinson-Krankheit | 340 |
Appendix A Der Patient und sein Umfeld --- W. Götz | 344 |
A.1 Von den ersten Symptomen bis zur Diagnose | 344 |
A.1.1 Die ersten Symptome | 344 |
A.1.2 Die Diagnose | 349 |
A.2 Mit dem Morbus Parkinson/IPS leben | 349 |
A.2.1 Diagnose und Akzeptanz | 349 |
A.2.2 Das Verhältnis zwischen Betroffenen und ihrem Umfeld | 350 |
A.2.3 Ergänzende Therapien | 355 |
A.3 Hilfe zur Selbsthilfe bei Parkinson-Patienten in Deutschland | 360 |
A.3.1 Die „deutsche Parkinson Vereinigung“ (dPV) | 360 |
A.3.2 Der „Club U 40“ | 365 |
A.3.3 TIP, MSA, PSP | 365 |
A.4 Fachkliniken, Pflege und Begleitkrankheiten | 366 |
A.4.1 Pflege | 366 |
A.4.2 Begleiterkrankungen,hier Osteoporose | 368 |
Appendix B Übersichtstabellen --- O. Dietmaier und G. Laux | 371 |
Literatur | 395 |
Verwendete Abkürzungen | 442 |
Sachverzeichnis | 444 |