1. Dekubitus entwickeln sich in unmittelbarer Nähe von prominenten Knochenvorsprügen in der Muskulatur und beziehen zunehmend darüber liegende Gewebeschichten mit ein (Innen-nach-außen-Modell);
2. Dekubitus schreiten von der Körperoberfläche in die Tiefe vor (Außen-nachinnen-Modell);
3. Dekubitus entstehen irgendwo in der «Mitte» zwischen oberen Hautschichten und Knochen (Mitte-Modell).
Aus der Darstellung der anatomischen Eigenschaften der beteiligten Gewebe (Tab. 1-1) geht hervor, dass das Muskelgewebe wesentlich druckund scherkraftempfindlicher ist als die darüber befindliche Faszie und Haut. Werden alle Gewebeschichten komprimiert, treten Zellschäden zuerst im Muskelgewebe auf.

Zusätzlich gilt, dass die Kräfte, die in allen Gewebeschichten wirken, ungleich verteilt sind. Bei Kompression treten die höchsten mechanischen Belastungen in tiefer liegenden Gewebeschichten, meist unmittelbar in Knochennähe, auf (Bader/ Oomens, 2006; Then et al., 2008). Gemessene Drücke zwischen der Körpergrenze (Haut) und der Auflagefläche sind niedriger als im Gewebeinneren. Es besteht daher nur eine sehr schwache Beziehung zwischen den in Studien ermittelten Auflagedrücken und tatsächlicher Dekubitusentstehung (Reenalda et al., 2009).

Nach der Zellschädigung im Innern der Muskulatur werden zwei mögliche Verläufe vermutet. Ist das geschädigte Areal nicht zu groß, eine gute Durchblutung gewährleistest und das Gewebe keinen weiteren mechanischen Beanspruchungen ausgesetzt, kann die Nekrose resorbiert und der Defekt mit Ersatzoder Narbengewebe ersetzt werden (Aoi et al., 2009; Abb. 1-6).

Überschreitet die Nekrose ein resorbierbares Volumen, wird das bereits vorgeschädigte Gewebe weiteren mechanischen Belastungen ausgesetzt oder gibt es weitere dekubitusbegünstigende Faktoren, dann schreitet die Nekrose fort. Es kommt zu Unterminierungen, zur Ausbreitung in die Hautschichten und schließlich zu tiefen sichtbaren Gewebedefekten (Abb. 1-7).

Unter Berücksichtigung vorliegender Forschungsbefunde und Theorien scheint die Dekubitusentstehung von innen nach außen (inside-out) der Hauptentstehungsweg druckbedingter Gewebeschäden zu sein (Berlowitz/Brienza 2007; Kottner et al., 2009a). Diese Annahme lässt sich in der Literatur über viele Jahrzehnte zurückverfolgen (Groth, 1942; Husain, 1953).

Dekubitus entstehen in den oberen Hautschichten und können, je nach Dauer und Stärke der Druckeinwirkung, progredient weitere Gewebe mit einbeziehen (Bardsley et al., 1964; Seiler/Stähelin, 1979; Witkowski/Parish, 1982; Garrigues, 1987; Anders et al., 2010). Übermäßige Feuchtigkeit (z. B. durch Urin oder Stuhl) und Reibung (z.B. durch unsachgemäßen Transfer) schädigen die Epidermis zusätzlich. Es kommt zur Mazeration und zum Abrieb der Epidermis und es entstehen oberflächliche Wunden.