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Die Reaktivierung von Herpesviren in der Mundhöhle: Subklinische Reaktivierungen von HSV-1 und EBV

AutorChristoph Thiemann
Verlagdisserta Verlag
Erscheinungsjahr2011
Seitenanzahl94 Seiten
ISBN9783942109536
FormatPDF
Kopierschutzkein Kopierschutz/DRM
GerätePC/MAC/eReader/Tablet
Preis44,99 EUR
Reaktivierungsprozesse des Herpes-simplex-Virus Typ 1 und des Epstein-Barr-Virus im oralen Bereich tragen zur Übertragung und Verbreitung der Viren bei. Besonders exponiert ist in diesem Zusammenhang der Bereich der Zahn-, Mund-, und Kieferheilkunde.
In der Studie wurden sechs Probanden untersucht, bei denen über einen Zeitraum von 12 Monaten in wöchentlichen Abständen Proben entnommen wurden. Die Anzahl variierte je Individuum zwischen 48 und 50 Proben, bei einer Gesamtzahl von 293 Proben.
Um die Frequenz der HSV-1- und EBV-Reaktivierungen festzustellen, wurde die Polymerase-Ketten-Reaktion in Form einer HSV-1- und EBV-PCR angewendet.
Bezüglich der Korrelation zwischen der HSV-1-Serologie der Probanden und dem HSV-1-DNA Nachweis mittels PCR, zeigte sich, dass sich bei den Probanden mit einer positiven HSV-Serologie auch HSV-1-DNA detektieren ließ. Die drei Probanden mit einer negativen HSV-Serologie besaßen erwartungsgemäß kein positives Ergebnis in der HSV-PCR.
Zwei der HSV-seropositiven Probanden entwickelten neben subklinischen Reaktivierungen (= Rekurrenzen) auch klinisch sichtbare Herpes- Effloreszenzen
(=Rekrudeszenzen). Die andere HSV-seropositive Person entwickelte ausschließlich subklinische Reaktivierungen, also Reaktivierungen ohne klinische Symtomatik.
Die Frequenz der Reaktivierungen insgesamt und auch der Rekurrenzen war höher bei Probanden, die stärker und auch häufiger an Rekrudeszenzen litten. Die symptomatische Reaktivierung kann also ein Indikator für eine höhere Frequenz von Reaktivierungen sein. Insgesamt ließ sich kein bestimmtes Muster der Reaktivierungfrequenz ableiten.
Im Fall der Rekrudeszenzen war ein Nachweis von HSV-DNA auch mit einer Standart-PCR möglich. In den übrigen Fällen wurde die HSV-1-DNA mit Hilfe der Nested-PCR und anschließender Sondenhybridisierung nachgewiesen.
Bezüglich der Korrelation zwischen der EBV-Serologie der Probanden und dem EBV-DNA Nachweis mittels PCR, zeigte sich, dass sich bei den fünf Probanden mit einer positiven EBV-Serologie auch EBV-DNA detektieren ließ. Der Proband mit einer negativen EBV-Serologie besaß erwartungsgemäß auch kein positives Ergebnis in der EBV-PCR.
Trotz der geringen Probandenzahl ließen sich mögliche Verteilungsmuster der EBV-Reaktivierung über den Jahresverlauf feststellen.
Das erste Verteilungsmuster, das sich bei zwei Probanden zeigte, war dadurch gekennzeichnet, dass nahezu über den gesamten Beobachtungszeitraum Proben mit positivem EBV-DNA Nachweis beobachtet werden konnten. Unterbrochen wurde diese Kontinuität durch kurze Zeitfenster, die maximal einen Zeitraum von sechs Wochen entsprachen. Eine temporäre Konzentration dieser Zeitfenster ließ sich nicht bemerken.
Das zweite Verteilungsmuster war dadurch gekennzeichnet, dass in dem Beobachtungszeitraum zwei Phasen mit und zwei Phasen ohne EBV-DNA Nachweis unterschieden werden konnten. Dabei bezogen sich die Phasen mit EBV-DNA Nachweis jeweils auf einem Zeitraum von circa zwei Monaten. Dieses Verteilungsmuster ließ sich ausschließlich bei einem Probanden diagnostizieren.
Das dritte Verteilungsmuster zeichnete sich dadurch aus, dass in dem Beobachtungszeitraum primär eine Phase mit und eine Phase ohne EBV-DNA
Nachweis unterschieden werden konnte, wobei die Phase, die durch die EBV-DNA Detektion gekennzeichnet war, sich ebenfalls durch eine Zweiteilung auszeichnete.
In der ersten Unterphase ließ sich ein kontinuierlicher EBV-DNA Nachweis feststellen. Die zweite Unterphase war durch eine EBV-DNA Detektion gekennzeichnet, deren Kontinuität durch kurze Zeitfenster, ohne EBV-DNA Nachweis, unterbrochen wurde.
Bei den beiden Probanden auf die dies zu traf, war die Phase ohne EBV-DNA Nachweis drei beziehungsweise sechs Monate lang.
Interdependenzen zu HSV-1 Reaktivierungen und jahreszeitlichen Veränderungen ließen sich bei keinem Probanden verifizieren.

Dr. Christoph Thiemann, M.Sc. wurde nach dem Studium der Humanmedizin und Zahn- Mund- und Kieferheilkunde an der Westfälischen Wilhelms-Universität Münster und der Universität Witten/Herdecke 2006 zum Zahnarzt approbiert. Während des Studiums war er zwei Jahre als Studentischer Senator der Universität Witten/Herdecke tätig.
2007 erfolgte die Promotion am Institut für Mikrobiologie und Virologie der Universität Witten/Herdecke.
Nach Aufenthalten an der School of Dental Medicine - University of Pennsylvania (Philadelphia, USA) und der School of Dental Medicine - Harvard University (Boston, USA), absolvierte er seine seine Assistenzarzttätigkeit in der Gemeinschaftspraxis und der Privatzahnklinik Unna. Seit 2009 ist er in einer Praxis Mund- Kiefer- Gesichtschirurgie in Dortmund tätig und erhielt die Weiterbildungsbestätigung in Fach- und Sachkunde für digitale Volumentomografie am International Medical College Münster. Nach dem postgradualen universitären Master-Studium an der Donau-Universität Krems wurde er 2010 zum Master of Science Orale Chirurgie/Implantologie ernannt.
Dr. Thiemann, M.Sc. ist Autor von nationalen und internationalen Veröffentlichungen und Kongressbeiträgen und seit 2010 als internationaler Referent auf dem Gebiet der Hygiene und Mikrobiologie in der Zahnheilkunde tätig.

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Blick ins Buch
Inhaltsverzeichnis
Die Reaktivierung von Herpesviren in der Mundhöhle1
Inhaltsverzeichnis6
1 . Liste der Abkürzungen10
2. Einleitung12
2.1 Herpesviren12
2.2 Morphologie und Genom13
2.3 Die Virusreplikation16
2.4 Herpes simplex-Virus-118
2.4.1 Epidemiologie18
2.4.2 Pathogenese18
2.4.3 Klinik20
2.4.4 Therapie und Prophylaxe22
2.5 Epstein-Barr-Virus23
2.5.1 Epidemiologie23
2.5.2 Pathogenese23
2.5.3 Klinik25
2.5.4 Therapie und Prophylaxe27
2.6 Molekularbiologische Methode des DNA-Nachweises (PCR)29
2.7 Ziel der Arbeit31
3. Material und Methoden32
3.1 Material32
3.1.1 Geräte32
3.1.2 Verbrauchsmaterialien33
3.1.3 Chemikalien, Enzyme und andere biochemische Agenzien33
3.1.4 Puffer und Lösungen35
3.1.5 Virus37
3.2 Methoden38
3.2.1 Klinik38
3.2.2 Molekularbiologie39
3.2.3 Serologie48
4. Ergebnisse49
4.1 Ergebnisse HSV-149
4.1.1 HSV-1- Serologie49
4.1.2 HSV-1-PCR49
4.1.3 Unterschied Standard- / Nested-PCR53
4.2 Ergebnisse EBV55
4.2.1 EBV- Serologie55
4.2.2 EBV-PCR56
4.3 Grundzüge der Auswertung61
4.3.1 Auswertung einer HSV-Nested-PCR mit anschließender Hybridisierung unter Anwendung einer DIG-markierten-DNA-Sonde61
4.3.2 Auswertung einer EBV-Standard-PCR mit anschließender Sequenzierung der PCR-Amplifikate63
5. Diskussion67
5.1 Untersuchungsdesign67
5.1.1 Methodik der PCR – allgemeiner Teil –68
5.1.2 HSV-1: Zusammenhang zwischen Pathomechanismus der Reaktivierung und diagnostischer Methodik69
5.1.3 EBV: Zusammenhang zwischen Pathomechanismus der Reaktivierung und diagnostischer Methodik71
5.2 Frequenz der Reaktivierungen von HSV-1 und EBV73
5.2.1 Frequenz der subklinischen und klinischen Reaktivierungen von HSV-173
5.2.2 Frequenz der subklinischen Reaktivierungen von EBV76
5.3 Ausblick80
6. Zusammenfassung81
7. Literaturverzeichnis83
8. Präsentation / Veröffentlichung93

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