Glaukom 2006

Eine Konsensus-Konferenz

Verlag	Springer-Verlag
Erscheinungsjahr	2007
Seitenanzahl	211 Seiten
ISBN	9783540380542
Format	PDF
Kopierschutz	DRM
Geräte	PC/MAC/eReader/Tablet
Preis	6,99 EUR

Eine Diskussion von 90 aktuellen Aspekten der klinischen Glaukomatologie durch eine Gruppe namhafter Glaukomspezialisten. Das Resumee der Diskussionen ergibt Standards in Diagnostik und Therapie der Glaukome mit Leitlinien-Charakter.Zu vielen Fragen von Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle werden Konsens-Empfehlungen erarbeitet, welche für die praktische Glaukom-Sprechstunde nützliche Ordnungselemente bieten und den 'Vielfalt-Dschungel' lichten.

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Leseprobe

5 Medikamentöse Glaukomtherapie (S. 149-151)

5.1 Halten Sie die Vielfalt verfügbarer Antiglaukomatosa durch ihr pharmakologisches Profil gerechtfertigt?
Burk/Bielefeld
Es ist durchaus sinnvoll, auf unterschiedlichen pharmakologischen Wirkprinzipien eine Regulierung des Tensioniveaus zur Verfügung zu haben, um im Bedarfsfall über Präparatekombinationen additive tensiobeeinflussende Mechanismen nutzen zu können. Insofern ist die Präparatevielfalt grundsätzlich zu begrüßen. Innerhalb der jeweiligen Wirkstoffgruppe existieren Unterschiede bezüglich des druckregulierenden Effektes und der Verträglichkeit. Hier gilt es, für den einzelnen Patienten das Optimum an Effizienz und Nebenwirkungsarmut für die individuelle Glaukomtherapie zu nutzen.

Dietlein/Köln
Die Vielfalt der verfügbaren Antiglaukomatosa führt mitunter zu einer gewissen Verwirrung und Unübersichtlichkeit bei Patienten und Augenärzten. Für den Augenarzt ist es deshalb häufig sinnvoll aus einer Wirkstoffgruppe nur ein Präparat zu verschreiben mit dem er ausreichend persönliche Erfahrung hinsichtlich Verträglichkeit und Wirksamkeit hat. Andererseits bleibt festzuhalten, dass aus einer Wirkstoffgruppe spezielle Derivate unterschiedliche Eigenschaften haben, die man nicht ungenutzt lassen sollte. So hat das Travaprost in der Gruppe der Prostaglandine offensichtlich eine besondere Wirksamkeit bei Afro-Amerikanern, wohingegen bei Kaukasiern das Latanoprost weniger Hyperämie der Bindehaut induziert.

In jedem Fall zu begrüßen, ist die Vielfalt der Wirkstoffgruppen, die je nach Glaukomtyp teilweise sehr spezifisch einsetzbar sind und damit dem Augenarzt ein breites therapeutische Arsenal garantieren. So sind die heutzutage häufig schon »vergessenen« Miotika beim Pseudoexfoliationsglaukom und der Behandlung der frühen postoperativen Augendruckspitzen nach Phako beim Glaukompatienten eine sehr gute medikamentöse Option.

Funk/Freiburg
Ich finde es sehr gut, dass wir eine relativ große Anzahl unterschiedlicher antiglaukomatöser Substanzen zur Verfügung haben. Erfahrungsgemäß ist die individuelle Verträglichkeit der Substanzen extrem unterschiedlich. Die individuelle Verträglichkeit entscheidet wiederum über die Compliance der Patienten und damit letztlich auch über den Therapieerfolg. Wünschenswert wäre in meinen Augen sogar noch eine Steigerung der Auswahl, speziell mehr konservierungsmittelfreie Substanzen. Wenn man sich allein am durchschnittlichen pharmakologischen Profil orientiert, würde man dagegen wahrscheinlich mit deutlich weniger Substanzklassen auskommen.

Grehn/Würzburg

Im Prinzip gibt es sechs verschiedene Substanzgruppen, nämlich

1. Prostaglandine,
2. Alpha2-Agonisten,
3. lokale/systemische Carboanhydrasehemmer,
4. Betablocker,
5. Parasympathomemetika,
6. Sympathomemetika der Adrenalingruppe (Alpha1, Beta1/2 Stimulatoren). Die Vielfalt der Handelspräparate ist nur z.T. durch günstige galenische Zubereitungen gerechtfertigt. Weiterhin sind Kombinationspräparate bei nachgewiesener Wirkung der Einzelkomponenten wegen besserer Compliance sehr hilfreich. Diese sind: Betablocker + Prostaglandine, Betablocker + Miotika, Betablocker + Brimonidin, Betablocker + Carboanhydrasehemmer.

Hommer/Wien
Betablocker, Sympathomimetika, lokale Karboanhydrasehemmer, Prostaglandinderivate, Parasympathomimetika (Miotika) sind die 5 Substanzklassen die zur antihypertensiven Therapie des Glaukoms zu Verfügung stehen. Der unterschiedliche Wirkmechanismus der Antiglaukomatosa führt zu additiver Drucksenkung und ermöglicht die unterschiedlichsten Formen der Kombinationstherapie. Am sinnvollsten ist eine Kombination von Produktionshemmung und Verbesserung des Kammerwasserabflusses. Die verschiedenen Glaukomformen und unterschiedlichen Patientenanforderungen lassen die zur Verfügung stehende Vielfalt als nicht nur sinnvoll, sondern sogar als notwendig erscheinen.

Michelson/Erlangen
Ja, durch die verschiedenen pharmakologisches Profile und Nebeneffekte können Medikamente so individualisiert ausgewählt werden, dass bei einem hohen Prozentsatz von Patienten eine gute IOD-senkende Wirkung bei geringer Nebenwirkung zu erzielen ist.

Inhaltsverzeichnis

Vorwort	5
Inhaltsverzeichnis	7
Autorenverzeichnis	9
1 Epidemiologie, Screening, Ökonomie	10
1.1 Wie könnte man nach Ihrer Einschätzung die Aufdeckungsrate der Glaukome in der Bevölkerung verbessern?	11
1.2 Wie schätzen Sie den Einfluss sich ändernder Demographie auf die Epidemiologie der Glaukome ein und wie sollte dies präventivmedizinisch berücksichtigt werden?	14
1.3 Sehen Sie den Anteil von Sekundärglaukomen in der Gesamtzahl der Glaukome zunehmend und worin sehen Sie die wichtigsten Ursachen dafür?	20
1.4 Definieren Sie ein Glaukomscreening, das Ihnen hinreichend sensitiv, spezifisch und kosteneffizient erscheint	23
1.5 Wie schätzen Sie die präventivmedizinische Bedeutung eines effektiven Glaukomscreenings ein?	29
1.6 Sehen Sie im Glaukomscreening eine spezifisch augenärztliche Aufgabe?	33
1.7 Wie sollte man nach Ihrer Meinung Kenntnisse zu den Glaukomrisiken in der Öffentlichkeitsarbeit vermitteln?	35
1.8 Welche anderen medizinischen Fachgebiete sollten für die Aufdeckung von Glaukomerkrankungen mit eingebunden werden?	37
1.9 Wie stimmen Sie die altersabhängige Prävalenz des chronischen Glaukoms mit Ihrem Sreening-Konzept ab?	39
1.10 Wo sehen Sie im Glaukommanagement Wirtschaftlichkeitsreserven?	43
1.11 Würden Sie gesundheitsökonomisch der medikamentösen oder der operativen Therapie den Vorzug geben und warum?	45
1.12 Welches Stufentherapie-Konzept des chronischen Glaukoms halten Sie für besonders kosteneffizient?	49
1.13 Welchen Einfluss hat nach Ihrer Meinung das Profil des Glaukomatologen (konservativ vs. operativ) auf die Kosteneffizienz der Glaukombetreuung?	51
1.14 Woran sollte sich die Ökonomie der Glaukombetreuung orientieren: a) Vermeidung von Gesichtsfeldausfällen b) Vermeidung des Verlustes visueller Lebensqualität c) Vermeidung der Glaukomerblindung	53
1.15 Wie bewerten Sie folgende Einflussgrößen auf die Kosteneffizienz: a) Stadium der Erkrankung bei Diagnose b) IOD-senkende Stärke der Medikation c) Wechsel des Therapie-Konzeptes	56
2 Sinnesphysiologische und funktionelle Diagnostik	60
2.1 Definieren Sie eine adäquate, apparative Ausstattung für eine sinnesphysiologische Diagnostik und Verlaufskontrolle der Glaukome	61
2.2 Wie häufig sollte man das Gesichtsfeld kontrollieren: a) bei okulärer Hypertension b) bei nicht-progredientem Glaukom c) bei progredientem Glaukom	63
2.3 Halten Sie die Blau-Gelb-Perimetrie bei der Mehrheit Ihrer Glaukompatienten für anwendbar?	65
2.4 Beschreiben Sie Ihre Kriterien für die Annahme einer perimetrischen Progression einer Glaukomerkrankung	67
2.5 Welche Bedeutung sehen Sie für die kinetische Perimetrie bei der Verlaufskontrolle der Glaukome?	69
2.6 Nennen Sie in aufsteigender Reihe die 5 häufigsten Fehler in der perimetrischen Untersuchungstechnik.	71
2.7 Wie verwenden Sie die Zuverlässigkeits-Indices der automatisierten Perimetrie (falsch-positive, falsch-negative Antworten, Fixiationsverlust) bei der Befundbewertung?	73
2.8 Wann halten Sie eine Tonometrie außerhalb der Sprechstundenzeiten (Tagesdruckkurve) für sinnvoll?	75
2.9 Wie verwenden Sie Befunde der Hornhautdicke in Ihrer Glaukomdiagnostik?	77
2.10 Wie bewerten Sie die berührungsfreie Airjet-Tonometrie in der Glaukomatologie?	79
2.11 Sollte man nach Ihrer Meinung die klassische Appl.-Tonometrie mit der Konturtonometrie (unabhängig von Hornhautdicke + Information über okuläre Pulskurve) ablösen?	81
2.12 Halten Sie Provokationstests beim chronischen Weitwinkelglaukom (z. B. Tonographie) für sinnvoll?	83
2.13 Für wie bedeutsam halten Sie die Indentations-Gonioskopie?	85
2.14 Welche Durchblutungsmessungen am Auge halten Sie für klinisch routinefähig?	87
2.15 Wie interpretieren Sie den Stellenwert der Ultraschall-Biomikroskopie in der Glaukomdiagnostik?	89
3 Ophthalmoskopische Diagnostik	92
3.1 Was halten Sie für »starke« und was für »schwache Glaukomzeichen« der Papille?	93
3.2 Wann erwarten Sie eine fokale und wann eher eine diffuse, generalisierte Papillenläsion beim chronischen Glaukom?	95
3.3 Wie bewerten Sie diagnostisch eine Diskrepanz zwischen zentraler Blässe und Exkavationsgröße der Papille?	97
3.4 Was ist Ihre Differentialdiagnostik bei sektorieller Blässe des neuroretinalen Randsaumes?	99
3.5 Hat eine Makropapille oder Mikropapille (»crowded disc«) für Sie spezielle diagnostische Konsequenzen?	101
3.6 Welche parapapillären Befunde sind für Sie für die Bewertung der Glaukomerkrankung wichtig?	103
3.7 Welche Konsequenzen (diagnostisch/therapeutisch) ziehen Sie aus dem Auftreten rezidivierender Papillenrandblutungen für die Verlaufsbetreuung Ihrer Glaukompatienten?	105
3.8 Wie bewerten Sie eine asymmetrische Papillenexkavation, bei gleichsinnig asymm. erhöhten IOD und normalen perimetrischen Befunden?	107
3.9 Welche weiteren diagnostischen Maßnahmen erwägen Sie bei der Beobachtung fokaler, parapapillärer, arterieller Vasokonstriktionen?	109
3.10 Welcher Papillendokumentation geben Sie bei der Verlaufskontrolle des chronischen Glaukoms den Vorzug und warum? a) Papillenfotografie b) automatisierte Morphometrie c) Papillenzeichnung	111
3.11 Vorausgesetzt es ist Ihnen für die Morphometrie der Papille nur die Beschaffung eines Systems möglich. Für welches würden Sie sich entscheiden und warum?	113
3.12 Wie ändern Sie Ihr Konzept der Verlaufsbetreuung (diagnostisch/therapeutisch) bei dem ersten Auftreten einer fokalen Nervenfaserschichtläsion?	115
3.13 Wie verhalten Sie sich bei einer Progression des Glaukoms in der Morphometrie aber nicht in der Perimetrie und umgekehrt?	117
3.14 Halten Sie die glaukomatösen Papillenbefunde beim Hochdruckglaukom für unterschiedlich vom Normaldruckglaukom?	119
3.15 Sehen Sie eine Indikation für eine Angiographie der Papille bei der Diagnostik oder Verlaufskontrolle der Glaukome?	121
4 Spezielle Glaukomformen	124
4.1 Worin sehen Sie mehr Perspektive bei der Therapie der Normaldruckglaukome, in der Neuroprotektion oder in noch stärker IOD-senkenden Pharmaka?	125
4.2 Wie unterscheidet sich Ihr Behandlungskonzept des PEX-Glaukoms vom primären, chronischen Offenwinkelglaukom?	127
4.3 Wie behandeln Sie ein Steroid-Glaukom nach intravitrealer Applikation von Triamcinolon?	129
4.4 Welche Zusatzuntersuchungen veranlassen Sie für die Differentialdiagnose eines progredienten Normaldruckglaukoms?	131
4.5 Wann bevorzugen Sie beim engen, blockierungsgefährdeten Kammerwinkel eine: a) medikamentöse b) laserchirurgische c) operative Blockprophylaxe	133
4.6 Welche biomikroskopischen Befunde sind für Sie für die Annahme eines intermittierenden Winkelblockglaukoms typisch?	136
4.7 Bei welchen Formen des Offenwinkelglaukoms erwarten Sie akute Augendrucksteigerungen?	138
4.8 Halten Sie Provokationsteste für das akute Winkelblockglaukom für sinnvoll? Wenn ja, welche und warum!	140
4.9 Was ist Ihr Untersuchungskonzept bei der Verdachtsdiagnose eines kongenitalen Glaukoms? Welcher Befund entscheidend vorrangig über die Operationsindikation?	142
4.10 Was ist Ihre operative Stufentherapie bei medikamentös nicht regulierbarem Sekundärglaukom bei Aniridie?	145
4.11 Wie behandeln Sie das akute Posner-Schlossman-Syndrom und wie im Intervall?	147
4.12 Was ist Ihr Behandlungskonzept beim Pigmentdispersions-Syndrom, mit und ohne Glaukom?	149
4.13 Was ist Ihre operative Stufentherapie beim therapierefraktären, neovaskulären Sekundärglaukom?	151
4.14 Wie behandeln Sie ein Sekundärglaukom nach Kammerwinkeltrauma?	153
4.15 Wie behandeln Sie ein Sekundärglaukom bei Marfan-Syndrom mit Linsensubluxation?	155
5 Medikamentöse Glaukomtherapie	158
5.1 Halten Sie die Vielfalt verfügbarer Antiglaukomatosa durch ihr pharmakologisches Profil gerechtfertigt?	159
5.2 Wie sichern und überprüfen Sie eine angemessene Compliance bei Ihren medikamentös behandelten Glaukompatienten?	161
5.3 Skizzieren Sie Ihr Konzept einer maximalen, medikamentösen Glaukomtherapie und begründen Sie dies!	163
5.4 Welche Formen der medikamentösen Kombinationstherapie sind für Sie überzeugend?	165
5.5 Was sind Ihre Kriterien für ein Antiglaukomatosum zum Therapiebeginn?	167
5.6 Welche Kriterien bestehen für Sie für einen Therapieabbruch bei Verdacht auf Arzneimittelintoleranz?	169
5.7 Wie gestalten Sie den Übergang von der medikamentösen zur operativen Glaukomtherapie?	171
5.8 Wie berücksichtigen Sie ein kardiovaskuläres Risikoprofil Ihres Patienten bei dem medikamentösen Therapiekonzept?	174
5.9 Wie gestalten Sie die Aufklärung des Patienten vor Therapiebeginn?	176
5.10 Ist für Sie das systemische Nebenwirkungsprofil der Betablocker noch akzeptabel im Vergleich zu moderneren Antiglaukomatosa?	178
5.11 Sind Adrenergika (Betablocker, Adrenalin, alpha-2-Agonisten) noch Therapeutika der »ersten Wahl«?	180
5.12 Welche Kontraindikationen gelten für Sie für eine Therapie mit Prostaglandinderivaten?	182
5.13 Wo sehen Sie noch eine Bedeutung für Pilokarpin in der medikamentösen Glaukomtherapie?	184
5.14 Wann ist für Sie eine Glaukomtherapie mit »starken Miotika« (z. B. Carbachol) gerechtfertigt?	186
5.15 Wann sehen Sie eine Dauertherapie mit peroralen Carboanhydrasehemmstoffen gerechtfertigt?	188
6 Operative Glaukomtherapie	190
6.1 Wie beurteilen Sie die Bedeutung der Lasertrabekuloplastik in der Glaukomtherapie? Sehen Sie Vorzüge in der selektiven LTP?	191
6.2 Sehen Sie nachteilige Konsequenzen der LTP für eine eventuell nachfolgende Filtrationschirurgie?	193
6.3 Was sind Ihre Indikationen für eine Laseriridotomie und was für eine operative Iridektomie?	195
6.4 Wann und wie machen Sie eine Cyclophotokoagulation/ Cyclokryokoagulation?	197
6.5 Wie sehen Sie die Bedeutung der nicht-perforierenden Glaukomchirurgie im Gesamtspektrum der Eingriffe?	199
6.6 Beschreiben Sie Ihr Konzept einer operativen Stufentherapie beim primär chronischen Offenwinkelglaukom?	201
6.7 Welche Glaukomoperation halten Sie für ambulant durchführbar und welche nicht?	203
6.8 Was ist Ihr operatives Konzept bei terminalem Offenwinkelglaukom mit hohem Augeninnendruck?	205
6.9 Wann sehen Sie eine Operationsindikation bei einem progredienten Normaldruckglaukom?	207
6.10 Schildern Sie Ihre postoperative Nachsorge nach unkomplizierter Filtrationschirurgie!	209
6.11 Was sind Ihre Operationstechniken bei rezidivierender Fliterkissenleakage?	211
6.12 Wie behandeln Sie eine suprachoroidale Blutung nach Filtrationsoperation mit postoperativer Hypotonie?	213
6.13 Was ist Ihre Therapie bei einer »späten« Blebitis nach Trabekulektomie mit Mitomycin?	215
6.14 Wann verwenden Sie ein Drainage-Implantat, wenn ja, welches Design und warum?	217
6.15 Was ist Ihre Indikation und Operationstechnik für eine kombinierte Glaukom-Katarakt-Operation?	219