1. Triggerpunkte und chronische Schmerzen

1.1 Anatomie und Physiologie eines Muskels

Ein Muskel besteht aus einer Vielzahl von Muskelzellen oder Muskelfasern, die durch Bindegewebe gebündelt werden und davon umgeben sind. Jede Faser enthält zahlreiche Myofibrillen (Muskelfibrillen). In den meisten Skelettmuskeln finden sich etwa ein- bis zweitausend Myofibrillen, und jede Myofibrille besteht aus einer Kette von Sarkomeren (Muskelfasersegmenten), die an ihren Enden miteinander verbunden sind. Vermittels dieser Sarkomere finden die Muskelkontraktionen statt (s. Abb. 1.1).

Eine Muskelspindel (lat. Fusus neuromuscularis) ist ein sensorischer Rezeptor im Muskelbauch. Muskelspindeln sind dort konzentriert, wo ein Nerv in den Muskel eintritt, und auch rings um die Nerven innerhalb des Muskels. Jede Spindel enthält drei bis zwölf intrafusale Muskelfasern, die jede Längenveränderung des betreffenden Muskels registrieren. Wenn die Körperhaltung sich verändert, werden entsprechende Informationen über die Fortsätze sensorischer Nervenzellen an das zentrale Nervensystem übertragen und im Rückenmark, gegebenenfalls auch im Gehirn, verarbeitet. Je nach Bedarf schüttet die motorische Endplatte – die Schnittstelle (Synapse) zwischen Nerven- und Muskelfaser – Acetylcholin aus, einen Neurotransmitter (Botenstoff), der das sarkoplasmatische Retikulum (die muskuläre Version des jeder Zelle eigenen „Versorgungsapparats“) dazu veranlasst, Calciumionen auszuschütten, woraufhin sich extrafusal gelegene Muskelfasern zusammenziehen. Ist die Kontraktion der Muskelfasern nicht länger notwendig, hört die Endplatte auf, Acetylcholin auszuschütten, und das Calcium wird ins sarkoplasmatische Retikulum zurückgepumpt. Diesen durch die sensorischen Signale der Muskelspindeln angestoßenen Automatismus der Muskeltätigkeit bezeichnet man als skeleto-fusimotorisches System. Der reibungslose Ablauf dieser Choreographie ist von entscheidender Bedeutung für ein gesundes Spannungs-Entspannungsverhalten des Muskelgewebes.

1.2 Die Physiologie von Triggerpunkten: Kontraktion und Entzündung

Eine der aktuellen Theorien über den Mechanismus, der die Bildung von Triggerpunkten bewirkt, ist als „Integrierte Triggerpunkt-Hypothese“ bekannt. Wenn eine Verletzung stattgefunden hat oder die Acetylcholin-Ausschüttung der motorischen Endplatten erheblich zunimmt, kann durch das sarkoplasmatische Retikulum zu viel Calcium ausgeschüttet werden. Dadurch wird ein Muskelsegment maximal kontrahiert, was zu einem erheblichen Energiebedarf und zur Beeinträchtigung der lokalen Durchblutung führt. Wenn die Durchblutung gestört ist, bekommt die Calciumpumpe nicht den Treibstoff und den Sauerstoff, den sie benötigt, um Calcium wieder ins sarkoplasmatische Retikulum zurückzupumpen, sodass die Muskelfaser weiterhin kontrahiert bleibt. Daraufhin werden sensibilisierende Botenstoffe ausgeschüttet, die Schmerzen verursachen und das autonome Nervensystem reizen, und dieser Prozess mündet in eine positive Rückkopplung: Die motorische Endplatte schüttet weiterhin zu viel Acetylcholin aus und die Sarkomere in ihrer Umgebung bleiben dauerhaft kontrahiert.

Eine andere aktuelle Theorie ist die „Muskelspindel-Hypothese“, nach der die Hauptursache für die Entstehung eines Triggerpunkts weniger in einer Funktionsstörung der motorischen Endplatte als vielmehr in entzündlichen Prozessen innerhalb der Muskelspindel zu suchen ist (Partanen, Ojala & Arokoski, 2010). Bei anhaltender Überlastung eines Muskels aktivieren demnach Schmerzrezeptoren über den mit den Muskelspindeln verknüpften Reflexbogen in der Wirbelsäule die entsprechenden Einheiten des skeleto-fusimotorischen Systems. Durch den anhaltenden Schmerz kommt es zu fortgesetzter Kontraktion und Ermüdung, einer Erstarrung in einer Art „stummem Krampf“ der Extrafusalfasern. Dies wiederum führt zur Bildung eines „Muskelhartspanns“, den man als Triggerpunkt wahrnimmt. Da die Muskelspindel selbst kaum blutversorgt ist, sammeln sich die entzündlichen Metabolite (Stoffwechselzwischenprodukte) an und führen zu einer anhaltenden Entzündung.

In einer bahnbrechenden Studie gelang es Shah et al. (2008), in Triggerpunkten und dem umgebenden Gewebe erhöhte Konzentrationen von elf biochemischen Substanzen zu messen, darunter Entzündungsmediatoren, Neuropeptide, Catecholamine und Zytokine (hauptsächlich sensibilisierende Stoffe und biochemische Substanzen des Immunsystems). Darüber hinaus lag der pH-Wert der Proben im Vergleich zu anderen Partien des Körpers im stark sauren Bereich. Im Rahmen einer von Issbener, Reeh und Steen (1996) durchgeführten Studie wurde festgestellt, dass ein lokal verminderter (im Sauren angesiedelter) pH-Wert die Schmerzempfindlichkeitsschwelle von Sinnesrezeptoren senkt, auch wenn dabei nicht notwendigerweise eine akute Schädigung des Muskels zu verzeichnen ist. Das bedeutet: Je saurer der pH-Wert in einem bestimmten Bereich der Muskulatur ist, desto mehr Schmerzen wird der Betroffene im Vergleich zu anderen Menschen empfinden. Weitere Untersuchungen sind notwendig, um die Frage zu beantworten, ob ein verminderter pH-Wert und erhöhte Konzentrationen der oben erwähnten Stoffe bei betroffenen Personen eine Prädisposition für die Entwicklung von Triggerpunkten bewirken. Die Mechanismen der Entstehung von Triggerpunkten und ihre Physiologie sind demnach alles andere als geklärt.

1.3 Sensibilisierung des zentralen Nervensystems, Triggerpunkte und chronische Schmerzen

Das autonome Nervensystem steuert die Ausschüttung von Acetylcholin und unwillkürliche Körperfunktionen, etwa die Funktionen von Blutgefäßen und Drüsen. Ängste und nervöse Spannungen erhöhen die Aktivitäten des autonomen Nervensystems, wodurch normalerweise Triggerpunkte und die sie begleitenden Symptome verschlimmert werden.

Das zentrale Nervensystem besteht aus Gehirn und Rückenmark, und seine Funktion ist es, sämtliche Aktivitäten und Reaktionen des Körpers zu integrieren und zu koordinieren. Akute Stressreaktionen schützen uns, indem sie uns zum Beispiel veranlassen, die Finger von einer heißen Herdplatte wegzuziehen, aus einer gefährlichen Situation zu flüchten oder einen verletzten, schmerzenden Körperteil ruhen zu lassen. Wenn jedoch emotionaler oder körperlicher Stress anhält, und sei es nur für ein paar Tage, kommt es zu einer fehlangepassten Reaktion des zentralen Nervensystems, insbesondere des Sympathikus (Teil des autonomen Nervensystems, der unter anderem die Durchblutung und die Funktion der inneren Organe beeinflusst) und der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHNA). Dieses Phänomen wird als Sensibilisierung des Nervensystems bezeichnet.

Schmerz veranlasst bestimmte Arten von Nervenrezeptoren, Informationen an Neuronen zu übermitteln, die sich in einem bestimmten Bereich der grauen Substanz in der Wirbelsäule und im Hirnstamm befinden. Der Schmerz wird dort verstärkt und dann an andere Muskeln weitergeleitet, wodurch der schmerzende Bereich über die ursprünglich betroffene Region hinaus ausgedehnt wird. Hartnäckige Schmerzen führen zu lange anhaltenden oder gar permanenten Veränderungen in diesen Neuronen, die über Neurotransmitter auch benachbarte Neuronen in Mitleidenschaft ziehen. (Als Neurotransmitter bezeichnet man chemische Botenstoffe, die von Neuronen produziert, an den Synapsen ausgeschüttet und an die jeweilige Partnerzelle übermittelt werden, wodurch diese erregt oder gehemmt wird.)

Wenn das zentrale Nervensystem sensibilisiert worden ist, werden diverse Stoffe freigesetzt: Histamin (ein Gewebshormon, das unter anderem die Erweiterung und Durchlässigkeit von Blutgefäßen steuert), Serotonin (ein Neurotransmitter, der ebenfalls auf das Gefäßsystem wirkt), Bradykinin (ein Gewebshormon, das Blutgefäße weitet, deren Durchlässigkeit erhöht und an der Schmerzentstehung beteiligt ist) und Substanz P (ein Neuropeptid, das bei der Regulierung der Schmerzschwelle eine Rolle spielt). Diese Stoffe regen das Nervensystem an, lokal noch mehr Acetylcholin freizusetzen, wodurch zur Chronifizierung von Triggerpunkten beigetragen wird.

Die Sensibilisierung des zentralen Nervensystems kann dazu führen, dass derjenige Teil des Nervensystems, der Schmerzen entgegenwirkt, versagt und seine Aufgabe nicht mehr erfüllen kann. Dadurch können schon bei geringer körperlicher und emotionaler Belastung leichter Schmerzen ausgelöst werden, und diese Schmerzen können stärker sein und länger anhalten. Einerseits können lang anhaltende, durch die Sensibilisierung des zentralen Nervensystems ausgelöste Schmerzen zu emotionalen und körperlichen Belastungen führen, andererseits können länger anhaltende Belastungen – sowohl emotionale als auch körperliche – aber auch zu einer Sensibilisierung des zentralen Nervensystems führen und anschließend Schmerzen verursachen. Schon die stressbedingten Veränderungen des zentralen Nervensystems können ihre eigene Chronifizierung bewirken und auch in Abwesenheit der ursprünglichen oder eventuell zusätzlichen Stressoren Schmerzen verursachen und so in einen Teufelskreis aus Schmerz und Triggerpunkt-Entstehung münden.

Wenn das zentrale Nervensystem erst einmal durch Sensibilisierung in Mitleidenschaft gezogen ist, können immer weiter neue Triggerpunkte entstehen und bereits vorhandene reaktiviert werden – und zwar auch dann, wenn die ursprünglichen, Triggerpunkte verursachenden chronifizierenden Faktoren beseitigt wurden. Je länger also solche Schmerzen...