Kapitel 2 Ätiologie

Hinsichtlich der Ätiologie wird – wie bei vielen anderen psychischen Störungen im Kindesalter auch – von einer multifaktoriellen Genese ausgegangen. Dabei deutet die Studienlage an, dass biologische Faktoren im Rahmen eines Vulnerabilität-Stressmodells einen tendenziell größeren Stellenwert einnehmen als psychosoziale Faktoren. Eine Vielzahl methodisch unterschiedlicher Ansätze deutet darauf hin, dass Dysfunktionen im kortiko-striato-thalamiko-kortikalen Netzwerken bestehen. Diese scheinen v. a. mit Störungen im Bereich der Inhibition von motorischen Reaktionen und impulsiven Handlungsweisen zu stehen (Vloet, Neufang, Herpertz-Dahlmann & Konrad, 2006) aber auch Motivation, Daueraufmerksamkeit und Emotionsverarbeitung zu betreffen (Gallo & Posner, 2016).

Generell ist die ADHS eine neuropsychiatrische Erkrankung mit einer hohen Heritabilität, die 60–90 % der Varianz von Unaufmerksamkeit bzw. Hyperaktivitätssymptomen erklärt. Trotz des als gesichert anzunehmenden genetischen Ursprungs der ADHS konnten spezifische Gene, die kausal an der Entstehung der Symptomatik beteiligt sind, bisher nicht identifiziert werden. Wichtige Kandidaten-Gene wurden u. a. im dopaminergen (z. B. Polymorphismen im DRD-4-Rezeptor-Gen bzw. im DAT1-Transporter-Gen) aber auch im serotonergen System (5HT-TLPR) identifiziert. Es wird angenommen, dass Umweltfaktoren wie mütterlicher Nikotin- und Alkoholkonsum sowie perinatale Komplikationen mit dem genetischen Hintergrund interagieren (Metaanalyse von Nikolas & Burt, 2010). Neuropsychologische und funktionelle Bildgebungsstudien sprechen übereinstimmend für ein zentrales Defizit im fronto-striatalen Netzwerk, dessen Korrelat eine Inhibitionsstörung ist. Das Defizit wird wahrscheinlich primär über das dopaminerge und das noradrenerge Neurotransmittersystem moduliert (Vloet & Herpertz-Dahlmann, 2018).

Psychosoziale Faktoren scheinen hingegen keine Ursache im engeren Sinne für die Symptomatik darzustellen, sind aber möglicherweise entscheidend mit dem Schweregrad und der Stabilität der Symptomatik assoziiert.