3 Schnarchen und Schlafapnoe
Schnarchen ist ein Geräuschphänomen, das in aller Regel während der Einatemphasen im Schlaf auftritt. Nicht jedes Schnarchen ist als krankhaft einzustufen.
Die Ursache des Schnarchens ist ein Vibrieren im Bereich der oberen Atemwege, das durch den vermehrten Luftfluss in der Einatemphase ausgelöst wird. Ist das Schnarchen lediglich ein Geräuschphänomen, das nicht zu messbaren Veränderungen des Herz-Kreislaufsystems oder der Schlafstruktur führt, ist es als harmlos zu klassifizieren und wird primäres oder kompensiertes Schnarchen genannt. Krankheitswert kann diese Form des Schnarchens jedoch dadurch erhalten, dass es den Partner während des Schlafes stört. Atemgeräusche, die durch Einengungen der Atemwege im Bereich der Nase, des Kehlkopfes oder innerhalb der Lunge, in der Luftröhre (Trachea) oder in den Bronchien entstehen, werden nicht als Schnarchen bezeichnet.
Das Schnarchgeräusch entsteht im sog. Pharynx, dem Rachen oder Schlund. Der Pharynx ist 12 cm lang und ein muskulärer Schlauch, der vom harten Gaumen bis zum Kehlkopf reicht. An Aufbau und Funktion des Pharynx sind 22 Muskeln beteiligt. Diese ermöglichen das Schlucken und unterstützen die Atmung und das Sprechen. Hierbei handelt es sich um höchst komplexe Vorgänge, die neural, also von Nerven, gesteuert werden. Die neurale Aktivierung der Pharynxmuskulatur nimmt im Schlaf ab, so dass die Gefahr eines Kollapses der im Wachzustand vorhandenen Muskelspannung erhöht wird. Zum Teilkollaps und damit zum Schnarchen kommt es, wenn eine anatomische Prädisposition besteht und/oder die neurale Pharynxaktivierung gestört ist. Zu den prädisponierenden Faktoren zählen Fetteinlagerungen im Rachenbereich bei Übergewicht oder andere anatomische Veränderungen, z.B. Rückverlagerung des Unterkiefers, vergrößerte Tonsillen oder Adenoide (Gaumen- oder Rachenmandeln), eine zu große Uvula (Zäpfchen) oder eine zu große Zunge (Makroglossie), die zu einer Engstellung der oberen Atemwege führen. Ein geöffneter Mund erhöht die Kollapsneigung und begünstigt damit Schnarchen. Mundatmung ist aber keine Voraussetzung für Schnarchen, da der Atemwegskollaps auch bei geschlossenem Mund auftreten kann. Zu einer Fehlsteuerung von Seiten des Gehirns kann es durch das Trinken von Alkohol oder die Einnahme von Beruhigungsmitteln (Sedativa und Hypnotika) oder Narkosemitteln (Anästhetika) kommen.
Eine Engstellung im Bereich der Atemwege oder ein verstärkter Unterdruck im Brustraum können eine Verminderung des Luftflusses, sogenannte Hypopnoen (Abb. 2), bewirken. Kommt es zum totalen Kollaps der oberen Atemwege, ist also die Obstruktion komplett, hat dies ein Sistieren (Stillstand) des Luftflusses an Nase und Mund zur Folge; man spricht dann von einer Apnoe. Von einer Apnoe spricht man, wenn der Luftfluss um mehr als 75 %, von einer Hypopnoe, wenn der Luftfluss um mehr als 50 % und weniger als 75 % des Ausgangswertes reduziert ist. Apnoen können unter Umständen länger als zwei Minuten andauern. Nach den offiziellen Diagnosekriterien dürfen Apnoen und Hypopnoen, die eine Dauer von weniger als 10 Sekunden haben, nicht für die Klassifikation herangezogen werden. Es ist jedoch bekannt, dass auch diese Apnoen und Hypopnoen Krankheitswert haben können.
Beendet werden Phasen mit erhöhten Atemwegswiderständen, also Hypopnoen und Apnoen, üblicherweise durch eine kurze Weckreaktion des Gehirns (Arousal). Diese Weckreaktionen bewirken eine Störung der Schlafstruktur und als Folge kann häufig dokumentiert werden, dass die Betroffenen zu wenig Tief- und Traumschlaf haben (Abb. 3). Sie können auch zu bewusstem Erwachen führen, ohne dass der Betroffene merkt, warum er in der Situation erwacht.
Die Kollapsneigung des Pharynx kann durch Bestimmung des kritischen Verschlussdruckes (Pcrit) gemessen werden. Pcrit ist definiert als der Druck im Pharynx, der nötig ist, um dessen Verschluss und damit eine obstruktive Apnoe zu verursachen. Im Wachzustand bewirkt eine reflektorische, über das neurale Netzwerk gesteuerte Anspannung der Pharynx-Muskulatur, dass nur sehr stark negative Druckwerte (unter –50 cm H2O) den Pharynx gesunder Menschen zum Kollaps bringen. Im Schlaf ist diese neurale Aktivierung jedoch abgeschwächt. Daher reichen schon leichte subatmosphärische Druckwerte aus, um die Atemwege kollabieren zu lassen: Der kritische Verschlussdruck liegt beim gesunden Nicht-Schnarcher ungefähr bei -13 cm H2O, beim Schnarcher bei –7 cm H2O, bei Patienten mit obstruktiver Hypopnoe bei –2 cm H2O und bei Patienten mit obstruktiver Apnoe sogar meist im positiven Bereich, bei + 2 cm H2O. Das bedeutet, dass normale Atmung beim Gesunden im Schlaf in aller Regel nicht zum Kollaps der oberen Atemwege führt. Bewirken aber externe Faktoren, wie z. B. Medikamente oder Alkohol, einen akuten Anstieg des kritischen Verschlussdruckes, kann bereits normale Atmung mit nur leicht negativen Druck werten in den oberen Atemwegen in der Einatmungsphase in einer bestimmten Körperposition (z. B. in Rückenlage) oder in einem Schlafstadium mit reduziertem Muskeltonus, also dem Tief- oder vor allem dem REM-Schlaf, Schnarchen oder Atempausen (Apnoen) auslösen. Bei Patienten mit obstruktiver Apnoe kollabieren die Atemwege im Schlaf selbst bei niedrigen positiven (überatmosphärischen) Druckwerten, d. h. sie kollabieren nicht nur in der Einatemphase (Inspiration), wenn die Druckwerte abfallen, sondern sogar in der Ausatemphase (Exspiration).
Ausschnitt aus einer polysomnografischen Registrierung. Dargestellt sind die Atmungsparameter über eine Zeitdauer von 5 Minuten. In der Zeile 1 ist der Luftfluss an Nase und Mund aufgezeichnet. In den Kästchen dargestellt sind die obstruktiven Hypopnoen (Zeile 1) sowie die resultierenden Sauerstoffentsättigungen (Zeile 4). Erkennbar ist eine wiederholte Verringerung des Atemflusses um mehr als 50 % des Ausgangswertes über jeweils mindestens 10 Sekunden. Die Atemanstrengungen im Bereich von Abdomen und Thorax sind erhalten, daher liegt eine obstruktive Hypopnoe vor. Als Folge der obstruktiven Hypopnoen sind wiederholt Abfälle der Sauerstoffsättigung (SpO2) im Blut erkennbar. Während dieser 5 Minuten befindet sich der Patient in Rückenlage.
Abbildung 2: Obstruktive Hypopnoe
Aufgezeigt ist das Schlafprofil eines Patienten mit einer schweren obstruktiven Schlafapnoe. Erkennbar ist, dass während der Messepisode kein Tiefschlaf und nur sehr wenig REM-Schlaf aufgetreten sind. Das Schlafprofil ist deutlich fragmentiert mit gehäuften Wachphasen.
Abbildung 3: Schlafprofil eines Erwachsenen mit einem gestörten Schlaf
Sind die Atemwege zu eng und die Atemanstrengungen besonders ausgeprägt, kann dies zu den bereits erwähnten zentralnervösen Weckreaktionen, den Arousals, führen, die die Schlafstruktur, aber auch das Herz-Kreislauf-System beeinflussen, selbst wenn der Luftfluss an Nase und Mund und damit das Atemvolumen noch nicht messbar eingeschränkt ist. Dies wird als RERAs, Respiratory Effort Related Arousals, bezeichnet. In diesen Fällen handelt es sich nicht mehr um kompensiertes Schnarchen. Bei der obstruktiven Schlafapnoe (OSA) ist das Schnarchen Ausdruck einerseits der zu engen Atemwege, andererseits des schlagartigen Wiedereinströmens der Luft in die Atemwege im Anschluss an einen vollständigen Verschluss des Pharynx (Apnoe).
Obstruktive Schlafapnoe
Eine obstruktive Schlafapnoe liegt dann vor, wenn im Schlaf eine Engstellung im Bereich der oberen Atemwege auftritt und diese zu einer Verminderung des Luftflusses durch Nase und Mund auf 25 % des Ausgangsniveaus oder weniger führt (Abb. 4 und 5). Bei der zentralen Schlafapnoe (Kapitel 4) kommt es ebenfalls zu einem Abfall des Luftflusses durch Nase und Mund während des Schlafes um mindestens 75 % über eine Zeitdauer von mindestens 10 Sekunden, wobei hier aber Atmungsanstrengungen nicht nachweisbar sind (Abb. 6). Das liegt daran, dass die Atemstillstände nicht durch einen Verschluss oder eine Engstellung (Obstruktion) der oberen Atemwege, sondern durch eine Fehlsteuerung des zentralen Nervensystems ausgelöst werden.
Ausschnitt aus einer polysomnografischen Registrierung eines Patienten mit einer obstruktiven Schlafapnoe, in den Rechtecken finden sich die obstruktiven Apnoen. Der Ausschnitt umfasst 5 Minuten Dauer. Erkennbar ist ein Sistieren des Luftflusses an Nase und Mund (Zeile 1 »Flow«) bei erhaltenen abdominellen und thorakalen Atemexkursionen. In den Phasen der Atmung sind Schnarchgeräusche erkennbar. Als Folge der Apnoenerkennt man Abfälle des Sauerstoffgehaltes im Blut (SpO2). Parallel hierzu steigt jeweils die Herzfrequenz an; dies ist Ausdruck einer Stressreaktion. Der Patient befand sich während dieser Registrierung in Rückenlage (»Rü«).
Abbildung 4: Obstruktive Schlafapnoe
Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) des Erwachsenen ist charakterisiert durch wiederholte Einengungen der oberen Atemwege im Pharynxbereich während des Schlafes, in deren Folge es zu Atmungsstörungen mit Atemstillständen (Apnoen), Hypopnoen oder anderen Atmungsereignissen mit Weckreaktionen kommt. Daraus resultieren Symptome des nicht erholsamen Schlafes. Der Schweregrad der Erkrankung kann durch die Ermittlung des Apnoe-/Hypopnoe-Index, also der Summe der Apnoen und Hypopnoen pro Stunde Schlaf, angegeben werden. Die Schweregradeinteilung hängt nicht alleine von...
