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Das Gerinnungskompendium

Schnellorientierung, Befundinterpretation, klinische Konsequenzen

AutorMonika Barthels
VerlagGeorg Thieme Verlag KG
Erscheinungsjahr2012
Seitenanzahl1104 Seiten
ISBN9783131549525
FormatPDF
KopierschutzWasserzeichen/DRM
GerätePC/MAC/eReader/Tablet
Preis39,99 EUR
Schnellorientierung und rasche Handlungshilfe - Merksätze und anschauliche Fallbeispiele, viele Tabellen - Interpretation von Befundkombinationen gebräuchlicher Gerinnungsteste - Glossar: Suche nach Schlagworten der Störungen, nach Tests oder Therapien Orientierungshilfen beim Einzelbefund - Ursachen abnormer Messwerte, Vermeidung von Fehlinterpretationen - Besonderheiten in der Pädiatrie und Schwangerschaft - Angeborene und erworbene Thrombophilien - Management massiver Blutungen Kompliziertes ganz einfach -Klinik und Verlauf der häufigsten Störungen der Blutstillung: Ursachen, Diagnostik und Therapie - Interaktion zwischen den einzelnen Komponenten der Blutgerinnung -und anderen biologischen Systemen; Einfluss von Hormonen, Zytokinen etc. detaillierter Laborteil - Alle relevanten Testverfahren - Klinische Bedeutung, Methodik, Interpretation, Fehlermöglichkeiten

Professor Dr. med. Monika Barthels, ehem. Hochschullehrerin an der MHH und langjährige Leiterin des GTH-Intensivkurses für klinische Hämostaseologie

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Inhaltsverzeichnis
Monika Barthels: Das Gerinnungskompendium – Schnellorientierung, Befundinterpretation, klinische Konsequenzen1
Innentitel4
Impressum5
Geleitwort7
Vorwort9
Anschriften11
Abkürzungen12
Inhaltsverzeichnis17
A Befundkombinationen36
1 Befundkombinationen – Schnellorientierung37
1.1 Isolierte Verminderung des Quick-Tests39
Grunddiagnostik39
Weiterführende Diagnostik40
1.2 Isolierte Verlängerung der aPTT40
Grunddiagnostik40
Weiterführende Diagnostik42
1.3 Kombinierte Veränderung von Quick-Test und aPTT44
Grunddiagnostik44
Weiterführende Diagnostik45
1.4 Veränderungen der 3 globalen Tests Quick-Test, aPTT und Thrombinzeit46
Grunddiagnostik46
Weiterführende Diagnostik48
1.5 Schwere globale Hämostasestörung49
Grunddiagnostik49
Störung der Thrombozytenfunktion49
Weiterführende Diagnostik51
1.6 Pathologische aPTT und pathologische Thrombozytenfunktion51
Grunddiagnostik51
Weiterführende Diagnostik52
1.7 Durch Quick-Test, aPTT und Thrombozytenzahl nicht erfassbare Störungen53
Grunddiagnostik53
Weiterführende Diagnostik55
B Grundlagen der Hämostase56
2 Mechanismen und Komponenten der Hämostase57
2.1 Aufgaben der Hämostase57
Antikoagulation57
Blutstillung57
2.2 Mechanismen der Hämostase58
Gefäßwand58
Thrombozyten59
Plasmatische Gerinnung und Fibrinolyse59
Hämostaserelevante Komponenten der Hämostase im Überblick60
3 Physiologie der Thrombozyten67
3.1 Thrombozytenbildung67
3.2 Thrombozytenmorphologie67
3.3 Hämostatisch wichtige Bestandteile der Thrombozyten69
3.4 Thrombozyteneigenschaften71
4 Plasmatische Gerinnung: Thrombinbildung74
4.1 Prinzipien der Thrombinbildung74
4.2 Die einzelnen Reaktionspartner76
4.3 Ablauf der Thrombinbildung79
Initiale Thrombinbildung durch Faktor VIIa/TF (Amplifikation)79
Thrombinbildung auf den Thrombozytenoberflächen (Propagierung)80
4.4 Thrombinbildung und Kontaktsystem83
4.5 Die eigentliche Thrombinbildung85
4.6 Funktionen des Thrombins85
5 Plasmatische Gerinnung: Fibrinogen und Fibrinbildung88
5.1 Struktur, Biochemie und Physiologie von Fibrinogen88
5.2 Eigenschaften von Fibrinogen90
5.3 Fibrinbildung92
Thrombinbedingte Fibrinbildung92
5.4 Polymerisationsprozess92
5.5 Fibrinstabilisierung93
6 Physiologische Inhibitoren der Gerinnung98
6.1 Allgemeines98
Serpine98
Weitere Inhibitoren100
6.2 Antithrombin100
6.3 Andere Serpine des Gerinnungssystems101
6.4 Protein-C-System102
6.5 Weitere Inhibitoren104
Tissue Factor Pathway Inhibitor (TPFI)104
?2-Makroglobulin105
7 Fibrino(geno)lyse108
7.1 Plasminbildung109
7.2 Streptokinase110
7.3 Inhibitoren der Fibrinolyse110
7.4 Abbau von Fibrinogen und Fibrin112
7.5 Physiologie der Fibrinolyse113
8 Zum Ablauf der Gerinnung in vitro116
Erfassung der Thrombinbildung in vitro116
Abläufe und Einfluss der Reaktionsbedingungen auf Aktivitätsmessungen118
C Häufige Hämostasestörungen124
9 Schwankungen und physiologische Veränderungen beim Gesunden125
9.1 Einleitung125
9.2 Biologische Variabilität125
Altersabhängige Veränderungen125
Geschlechtsabhängige Veränderungen129
Genetische Einflüsse130
Körpergewicht/Body-Mass-Index (BMI)130
Alimentäre Einflüsse131
Zirkadiane, menstruale und jährliche Rhythmen131
10 Hämostase in der physiologischen Schwangerschaft136
10.1 Physiologische Bedeutung136
10.2 Veränderungen der Hämostaseparameter136
11 Hämophilie A und B142
11.1 Allgemein142
11.2 Klinik, Labor und Therapie144
12 Angeborenes von-Willebrand-Syndrom156
12.1 Allgemein156
12.2 Klassifikation157
12.3 Klinik, Labor und Therapie164
13 Andere angeborene Koagulopathien172
13.1 Mangel einzelner Gerinnungsfaktoren172
13.2 Mangel mehrerer Gerinnungsfaktoren172
Angeborener Faktor-VIII- und Faktor-V-Mangel174
Angeborener Prothrombinkomplex-Mangel175
Faktor-VIII- oder -IX-Mangel (Hämophilien) und Inhibitoren-Mangel177
Carbohydrate-Glykoprotein-Deficiency-Syndrom178
14 Erworbener Mangel einzelner Gerinnungsfaktoren179
14.1 Erworbene Hämophilie180
14.2 Erworbenes von-Willebrand-Syndrom189
14.3 Erworbener Mangel anderer Gerinnungsfaktoren196
15 Vitamin-K-Mangel203
15.1 Allgemein203
15.2 Angeborene Mangelzustände206
15.3 Erworbener VK-Mangel206
15.4 Klinik, Diagnostik und Therapie207
16 Leberfunktionsstörungen215
16.1 Allgemein215
16.2 Klinik, Diagnostik und Therapie218
17 Disseminierte intravasale Gerinnung227
17.1 Allgemein227
17.2 Verlauf der DIC232
17.3 Klinik, Diagnostik und Therapie236
18 Störungen des fibrinolytischen Gleichgewichtes249
18.1 Allgemein249
18.2 Erhöhte fibrinolytische Aktivität249
Allgemeines249
Mangel an Fibrinolyseinhibitoren251
18.3 Verminderte fibrinolytische Aktivität252
18.4 Äußere Einflüsse und Erkrankungen mit veränderter fibrinolytischer Aktivität253
18.5 Diagnostik und Therapie255
19 Thrombotische Mikroangiopathien259
19.1 Allgemein259
19.2 Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP)260
19.3 Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS)265
19.4 Andere thrombotische Mikroangiopathien266
19.5 Therapie der thrombotischen Mikroangiopathien267
20 Thrombozytopenie und Thrombozytenfunktionsstörungen272
20.1 Thrombozytopenie272
Angeborene Thrombozytopenien275
Erworbene Thrombozytopenien278
20.2 Thrombozytopathien286
Angeborene Thrombozytopathien287
Erworbene Thrombozytopathien292
21 Angeborene Thrombophilie295
21.1 Allgemein295
21.2 Thrombophile Defekte298
21.3 Labordiagnostik303
22 Erworbene Thrombophilie312
22.1 Antiphospholipid-Syndrom – Klinik312
22.2 Heparin-induzierte Thrombozytopenie320
22.3 Schwangerschaftsbedingt erhöhte Thromboseneigung326
22.4 Andere erworbene Ursachen einer erhöhten Thromboseneigung335
23 Besonderheiten der Hämostase in der Pädiatrie348
23.1 Allgemein348
23.2 Hämostase des Neugeborenen350
Blutungsneigung des Neugeborenen351
Thromboseneigung des Neugeborenen354
23.3 Hämostasesystem nach dem 1. Lebensjahr bis zur Pubertät357
23.4 Interpretation der Befunde358
D Laboratoriumsdiagnostik362
24 Qualitätsmanagement im Gerinnungslabor363
24.1 Einleitung363
24.2 Präanalytik363
24.3 Blutentnahmetechnik, Probentransport, Probenaufbereitung und -Lagerung366
24.4 Qualitätssicherung im Gerinnungslabor370
25 Grundlagen der Gerinnungsdiagnostik376
25.1 Allgemein376
25.2 Methoden378
Aktivitätstests378
Tests zum Nachweis von Inhibitoren385
Messung der fibrinolytischen Aktivität386
Immunologische Methoden387
25.3 Häufige Fehler und Ursachen der Fehlinterpretation390
25.4 Unterschiede zwischen Plasma und Serum391
26 Global- und Gruppentests394
26.1 Quick-Test (Thromboplastinzeit)394
Klinische Bedeutung394
Terminologie und Definitionen395
Methode396
Einflussgrößen402
Thromboplastin-Reagenzien404
26.2 Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT)406
Klinische Bedeutung406
Terminologie und Definitionen408
Methode409
Einflussgrößen411
26.3 Thrombinzeit (TZ)422
Klinische Bedeutung422
Terminologie und Definitionen423
Methode423
Einflussgrößen425
26.4 Batroxobinzeit u.ä. Tests432
Klinische Bedeutung432
Thrombin-ähnliche Enzyme: Bestandteile und Definitionen433
Methode434
Einflussgrößen434
26.5 Thrombingenerierungstest435
Klinische Bedeutung435
Terminologie und Definitionen435
Methode437
Aktivatoren und Modifikatoren440
Einflussgrößen441
27 Einzelfaktoren und Inhibitoren der plasmatischen Gerinnung456
27.1 Fibrinogen456
Klinische Bedeutung456
Grundlagen457
Standards und Referenzbereiche462
Abnorm hohe und abnorm niedrige Fibrinogenspiegel463
Fibrinogenbestimmung469
27.2 Faktor II (Prothrombin) und Prothrombingenvariante473
Klinische Bedeutung473
Biochemie und Physiologie474
Referenzbereiche477
Abnorm niedrige oder abnorm hohe Faktor-II-Spiegel478
Prothrombinpolymorphismus 20210 G>A und hohe Faktor-II-Spiegel481
Prothrombinbestimmung483
27.3 Faktor V und Faktor-V-Genmutationen485
Klinische Bedeutung485
Biochemie und Physiologie486
Standards und Referenzbereiche488
Abnorm niedrige oder abnorm hohe Faktor-V-Spiegel488
Resistenz gegen aktiviertes Protein C (APCR) und Faktor V- 1691G>A-Mutation (Faktor-V-Leiden-Mutation)491
Quantitative Bestimmung des Faktors V493
Bestimmung der APC-Resistenz494
27.4 Faktor VII und Faktor VIIa497
Klinische Bedeutung497
Biochemie und Physiologie498
Standards und Referenzbereiche500
Abnorm niedrige oder abnorm hohe Faktor-VII-Spiegel501
Bestimmung von Faktor VII und Faktor VIIa504
27.5 Faktor VIII509
Klinische Bedeutung509
Grundlagen510
Standards und Referenzbereiche512
Abnorm niedrige oder abnorm hohe Faktor-VIII-Spiegel513
Bestimmung des Faktors VIII516
Bestimmung von Faktor-VIII-Inhibitoren/-Hemmkörpern522
27.6 Faktor IX527
Klinische Bedeutung527
Biochemie und Physiologie527
Standards und Referenzbereiche529
Abnorm niedrige oder abnorm hohe Faktor-IX-Spiegel530
Bestimmung des Faktors IX532
27.7 Faktor X535
Klinische Bedeutung535
Biochemie und Physiologie536
Standards und Referenzbereiche538
Abnorm niedrige oder abnorm hohe Faktor-X-Spiegel538
Bestimmung des Faktors X540
27.8 Faktor XI543
Klinische Bedeutung543
Biochemie und Physiologie543
Standards und Referenzbereiche545
Abnorm niedrige oder abnorm hohe Faktor-XI-Spiegel545
Bestimmung des Faktors XI547
27.9 Faktor XII549
Klinische Bedeutung549
Biochemie und Physiologie550
Referenzbereiche551
Abnorm niedrige oder abnorm hohe Faktor-XII-Spiegel552
Faktor XII und Gefäßverschlussrisiken555
Bestimmung des Faktors XII556
27.10 Präkallikrein (PK) und High Molecular Weight Kininogen (HMWK)558
Klinische Bedeutung558
Biochemie und Physiologie558
Referenzbereiche561
Abnorm niedrige oder abnorm hohe Spiegel561
Bestimmung von PK und HMWK563
27.11 Faktor XIII564
Klinische Bedeutung564
Biochemie und Physiologie565
Referenzbereiche568
Abnorm niedrige oder abnorm hohe Faktor-XIII-Spiegel568
Bestimmung des Faktors XIII571
27.12 von-Willebrand-Faktor577
Klinische Bedeutung577
Biochemie und Physiologie578
Standards und Referenzbereiche580
Abnorm niedrige oder abnorm hohe VWF-Spiegel581
Bestimmung des von-Willebrand-Faktors589
27.13 ADAMTS-13 (VWF-spaltende Protease)601
Klinische Bedeutung601
Biochemie und Physiologie602
Standards und Referenzbereiche603
Abnorm niedrige oder abnorm hohe ADAMTS-13-Aktivität603
Bestimmung der ADAMTS-13-Aktivität605
27.14 Protein Z und sein Inhibitor PZI608
Klinische Bedeutung608
Biochemie und Physiologie608
Abnorm niedrige und abnorm hohe Messwerte von Protein Z609
Bestimmung von Protein Z und PZI610
27.15 Tissue-Faktor (Gewebefaktor)610
Klinische Bedeutung610
Biochemie und Physiologie611
Referenzbereiche613
Abnorm niedrige oder abnorm hohe Tissue-Faktor-Spiegel613
Bestimmung des Tissue-Faktors613
27.16 Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI)614
Klinische Bedeutung614
Biochemie und Physiologie614
Referenzbereiche616
Abnorm niedrige oder abnorm hohe TFPI-Spiegel616
Bestimmung des TFPI617
Therapeutischer Einsatz von TFPI617
27.17 Thrombin-activatable Fibrinolysis Inhibitor (TAFI)618
Klinische Bedeutung618
Biochemie und Physiologie618
Referenzbereiche619
TAFI-Bestimmung619
27.18 Antithrombin (AT)619
Klinische Bedeutung619
Biochemie und Physiologie620
Abnorm niedrige oder abnorm hohe Antithrombinspiegel622
Bestimmung des Antithrombins626
27.19 Heparinkofaktor II (HC-II)630
Klinische Bedeutung630
Referenzbereich631
Bestimmung des Heparinkofaktors II631
27.20 Protein C632
Klinische Bedeutung632
Grundlagen633
Standards und Referenzbereiche635
Abnorm niedrige und abnorm hohe Protein-C-Spiegel635
Bestimmung von Protein C639
27.21 Protein S643
Klinische Bedeutung643
Grundlagen644
Referenzbereiche647
Abnorm niedrige Protein-S-Spiegel647
Protein-S-Bestimmung649
27.22 Protein-Ca-Inhibitor (PCI, PAI-3)655
Klinische Bedeutung655
Biochemie und Physiologie655
27.23 Plasminogen/Plasmin657
Klinische Bedeutung657
Biochemie und Physiologie657
Referenzbereiche für Plasminogen659
Abnorm niedrige oder abnorm hohe Plasminogenspiegel659
Plasminogenbestimmung660
27.24 Tissue-type Plasminogenaktivator (t-PA)661
Klinische Bedeutung661
Biochemie und Physiologie661
Referenzbereiche662
Abnorm niedrige oder abnorm hohe t-PA-Spiegel663
t-PA-Bestimmung663
27.25 Urokinase, Urinary-type PA (u-PA)664
Klinische Bedeutung664
Biochemie und Physiologie665
Urokinase-Bestimmung666
27.26 Plasminogenaktivator-Inhibitor (PAI-1) und andere PA-Inhibitoren666
Klinische Bedeutung666
Biochemie und Physiologie667
Referenzbereiche667
Abnorm niedrige oder abnorm hohe PAI-1-Spiegel668
PAI-1-Bestimmung669
27.27 Plasmininhibitor (PI)670
Klinische Bedeutung670
Biochemie und Physiologie670
Referenzbereiche671
Abnorm niedrige oder abnorm hohe Plasmininhibitorspiegel671
Plasmininhibitor-Bestimmung672
27.28 Andere mit der Gerinnung assoziierte Proteine673
Faktor-VII-aktivierende Protease (FSAP)673
Neutrophilen-Elastase (NE)675
?1-Proteinaseninhibitor (?1-PI, ?1-Antitrypsin)677
?2-Makroglobulin678
Plasminogenaktivator-Inhibitor 2 (PAI-2)680
C1-Esterase-Inhibitor681
Fibronektin683
Vitronektin685
28 Aktivierungsmarker der Gerinnung und Fibrinolyse721
28.1 D-Dimer-Antigen722
Klinische Bedeutung722
Biochemie und Physiologie723
Standardisierung und Referenzbereiche724
Abnorm niedriges oder abnorm hohes D-Dimer-Antigen725
Bestimmung des D-Dimer-Antigens727
28.2 Prothrombinfragment 1 + 2 (F1 + 2)729
Klinische Bedeutung729
Biochemie und Physiologie730
Referenzbereich730
Abnorm niedrige oder abnorm hohe F1 + 2731
Methoden zur F1 + 2-Bestimmung731
28.3 Thrombin-Antithrombin-Komplex (TAT)732
Klinische Bedeutung732
Biochemie und Physiologie732
Referenzbereich733
Abnorm niedriger oder abnorm hoher TAT733
TAT-Bestimmung734
28.4 Fibrinopeptid A (FPA)734
Klinische Bedeutung734
Biochemie und Physiologie735
Referenzbereich735
Abnorm niedriges oder abnorm hohes FPA735
FPA-Bestimmung736
28.5 Fibrinmonomere (lösliches Fibrin)736
Klinische Bedeutung736
Biochemie und Physiologie736
Referenzbereich737
Abnorm niedrige oder abnorm hohe FM737
FM-Bestimmung737
28.6 Plasmin-Plasmininhibitor-Komplex (PPI)738
Klinische Bedeutung738
Biochemie und Physiologie738
Referenzbereich739
Abnorm niedriger oder abnorm hoher PPI739
PPI-Bestimmung739
28.7 Mikropartikel (MP)739
Klinische Bedeutung739
Biochemie und Physiologie739
Mikropartikelbestimmung740
29 Thrombozytenfunktionsdiagnostik746
29.1 Bestimmung der Thrombozytenzahl und -größe746
Klinische Bedeutung746
Referenzbereiche746
Methodik747
29.2 Thrombozyten im Blutausstrich753
Klinische Bedeutung753
Methodik753
29.3 Blutungszeit754
Klinische Bedeutung754
Referenzbereich754
Methodik754
29.4 PFA-100759
Klinische Bedeutung759
Referenzbereiche759
Methodik760
Probleme764
Typische Befundkonstellationen766
29.5 Lichttransmissionsaggregometrie (LTA)768
Klinische Bedeutung768
Referenzbereiche768
Methodik768
RIPA – Ristocetin-induzierte Plättchenagglutination773
Einflussgrößen und Störgrößen774
29.6 Impedanz-Aggregometrie und Luminometrie778
Klinische Bedeutung778
Referenzbereiche778
Methodik779
29.7 Durchflusszytometrie782
Klinische Bedeutung782
Referenzbereiche783
Methodik783
Probleme787
30 Diagnostik der Heparin-induzierten Thrombozytopenie (HIT)795
30.1 ELISA- bzw. Antigentests795
30.2 Thrombozytenaktivierungstests797
Thrombozytenaggregationstest798
Heparin-induzierter-Plättchenaktivierungs-Test (HIPA) und Serotonin-Freisetzungs-(Release)-Assay (SRA)799
30.3 Schnelltests799
31 Diagnostik der Antiphospholipid-Antikörper (aPL)802
31.1 Definition802
31.2 Historischer Überblick803
31.3 Allgemeine Voraussetzungen803
Präanalytische Besonderheiten und Zeitpunkt der Analytik804
Derzeit empfohlene Testsysteme805
31.4 Lupusantikoagulans806
Lupusantikoagulans-sensitive aPTT807
aPTT-Mischversuch und weitere Mischversuche808
Russel-Viper-Venom-Time-Test (dRVVT-Test)810
ELISA-Tests zum Nachweis der Antiphospholipid-Antikörper813
32 Monitoring der Antikoagulanzien821
32.1 Allgemeines zum Monitoring821
Untersuchungsmaterial für Labor- und POC-Methoden821
Chromogene Anti-Faktor-Xa-Tests (aXa-Tests)824
Activated Clotting Time (ACT)828
Heptest829
Prothrombinase-induced Clotting Time (PiCT)831
Thrombininhibitoren in der Laboratoriumsdiagnostik832
32.2 Heparine834
Unfraktioniertes Heparin834
Niedermolekulare Heparine (NMH)835
32.3 Antikoagulanzien bei HIT836
Argatroban836
Danaparoid837
Lepirudin838
32.4 Parenterale Faktor-Xa- und Thrombininhibitoren839
Fondaparinux839
Bivalirudin840
32.5 Vitamin-K-Antagonisten841
Phenprocoumon, Warfarin und Acenocoumarol841
32.6 Orale direkte Faktor-Xa- und Thrombininhibitoren842
Rivaroxaban, Apixaban und Dabigatranetexilat842
33 Point-of-Care-Tests854
33.1 Klinische Bedeutung854
33.2 Plasmatische Gerinnung855
Thromboplastinzeit (INR)855
Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT)857
Activated Clotting Time (ACT)858
Thrombinzeit858
D-Dimer859
33.3 Thrombozytenfunktionstests860
Klinische Bedeutung860
Prinzipien und Methodik860
Zusammenfassende Beurteilung863
33.4 Thrombelastogramm und Rotationsthrombelastometrie863
Klinische Bedeutung863
Methodik864
Aktivatoren und Modifikatoren866
Standardisierung868
Einflussgrößen868
Thrombelastografie zur Therapiesteuerung871
E Hämostaseologische Arzneimittel878
34 Faktorenkonzentrate879
34.1 Grundlagen879
Allgemeine Charakterisierung der Faktorenkonzentrate879
Grundlagen der Substitutionstherapie881
Maßeinheiten und Konzentrationen882
Verlaufskontrollen bei Substitutionstherapien885
Unerwünschte Arzneiwirkungen886
34.2 Faktor-VIII/von-Willebrand-Faktor-Konzentrate (FVIII/VWF-Konzentrate)888
34.3 PPSB-Konzentrate896
34.4 Faktor-IX-Konzentrate901
34.5 Aktiviertes Prothrombinkomplex-Konzentrat (APCC)904
34.6 Faktor-VII-Konzentrat905
34.7 Rekombinantes Faktor-VIIa-Konzentrat (Faktor rVIIa)907
34.8 Protein-C-Konzentrat909
34.9 Antithrombinkonzentrate911
34.10 Fibrinogenkonzentrat915
34.11 Faktor-XIII-Konzentrat918
34.12 Frischplasma919
35 Desmopressin (DDAVP)925
35.1 Pharmakologie925
35.2 Kontraindikationen und Nebenwirkungen926
35.3 Anwendung von Desmopressin927
36 Antikoagulanzien930
36.1 Allgemeines zu Antikoagulanzien930
Klinische Bedeutung und Einteilung930
Allgemein zu beachtende Aspekte931
36.2 Heparine934
Unfraktioniertes Heparin934
Niedermolekulare Heparine946
36.3 Antikoagulanzien bei HIT968
Alternative Antikoagulation bei HIT968
Antikoagulation bei HIT in der Anamnese970
Keine Antikoagulation mit VKA bei HIT971
Argatroban971
Danaparoid976
Lepirudin980
Fondaparinux (off-label)985
36.4 Parenterale Faktor-Xa- und Thrombininhibitoren986
Fondaparinux987
Bivalirudin995
36.5 Vitamin-K-Antagonisten999
Phenprocoumon, Warfarin und Acenocoumarol1000
36.6 Orale direkte Faktor-Xa- und Thrombininhibitoren1023
Rivaroxaban, Apixaban und Dabigatranetexilat1024
37 Thrombozytenaggregationshemmer1050
37.1 Allgemein1050
Klinische Bedeutung1050
Monitoring und Variabilität der Thrombozytenaggregationshemmung1051
37.2 Acetylsalicylsäure1052
Pharmakologie1052
Monitoring1053
37.3 ADP-Rezeptor (P2Y12)-Antagonisten1053
Thienopyridine1054
Nichtthienopyridine1057
37.4 GP-IIb/IIIa(Integrin-?IIb?3)-Antagonisten1058
37.5 Dipyridamol1060
38 Gerinnungsveränderungen bei systemischen fibrinolytischen Therapien1062
38.1 Allgemeine klinische Voraussetzungen1062
38.2 Besonderheiten der Fibrinolytika1063
Streptokinase1064
Urokinase1064
Rekombinanter Plasminogenaktivator (rt-PA)1065
38.3 Gerinnungsveränderungen bei systemischen Lysen1066
Fibrinogenabfall1066
Fibrin(ogen)-Spaltprodukte und globale Gerinnungstests1067
Weitere Fibrinolyse- und Gerinnungsmessgrößen1071
38.4 Ancrod-Therapie1073
Sachverzeichnis1076

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