Krebs und Ernährung | 4 |
Impressum | 5 |
Vorwort | 6 |
Danksagung | 8 |
Anschriften | 9 |
Abku¨rzungen | 10 |
Inhaltsverzeichnis | 15 |
1 Allgemeine Grundlagen | 26 |
1.1 Historische Nutzen |
26 |
1.2 Häufigkeit von Krebserkrankungen und Todesfällen | 26 |
1.3 Auftreten von Krebserkrankungen und Ernährungsfaktoren – globale Zusammenhänge | 27 |
1.3.1 Beeinträchtigung der Krebsinzidenz durch Ernährung | 27 |
1.3.2 Verschiedene Ernährungsformen | 28 |
1.3.3 Änderungen des Ernährungsverhaltens | 29 |
1.4 Entstehung und Eigenschaften von Krebszellen | 30 |
1.5 Grundlagen der Risikoabschätzung kanzerogener Noxen | 32 |
1.5.1 Mehrstufenkonzept der Kanzerogenese | 32 |
1.5.2 Gentoxische und nicht gentoxische Kanzerogene | 33 |
1.6 Molekulare Mechanismen der Krebsauslösung | 34 |
1.6.1 Metabolische Aktivierung und Detoxifizierung von Kanzerogenen | 34 |
1.6.2 Signaltransduktion: intra- und extrazelluläre Kommunikation | 37 |
1.6.3 DNA-Schädigung und ihre Konsequenzen | 39 |
1.6.4 Epigenetische Faktoren | 43 |
DNA-Methylierung und Transkription von Genen | 43 |
Beeinflussung der DNA-Methylierung durch Nahrungsinhaltsstoffe | 43 |
Histonacetylierung | 46 |
1.6.5 Sauerstoffradikale und oxidative DNA-Schäden | 46 |
Entstehung und biologische Funktionen von Sauerstoffradikalen | 47 |
Inaktivierung von Radikalen durch Antioxidanzien und Enzyme | 48 |
Konsequenzen von oxidativem Stress | 49 |
Oxidative DNA-Schäden und Krebs | 52 |
1.7 Immunsystem und Ernährung | 52 |
1.7.1 Unspezifische und spezifische Immunreaktionen | 52 |
1.7.2 Immunsystem und Krebsentstehung | 53 |
1.7.3 Beeinflussung des Immunsystems durch Nahrungsfaktoren | 54 |
1.8 Entwicklung von Tumoren | 54 |
1.8.1 Metastasierung | 54 |
1.8.2 Angiogenese | 56 |
Molekulare Mechanismen | 56 |
1.9 Literatur | 57 |
1.10 Weiterführende Literatur |
57 |
2 Methoden und Modelle der Krebsforschung und ihr Einsatz zur Untersuchung von Nahrungsmitteln | 59 |
2.1 Vor- und Nachteile von In-vitro- und In-vivo-Experimenten | 59 |
2.1.1 Versuche mit subzellulären Fraktionen und stabilen Zelllinien | 59 |
2.1.2 Tierversuche |
61 |
2.2 Detektion DNA-schädigender und protektiver Effekte von Nahrungsmittelinhaltsstoffen | 61 |
2.2.1 Nachweis von Primärschäden | 61 |
2.2.2 Indikationsverfahren | 62 |
Comet-Assay | 62 |
2.2.3 Mutationstests | 63 |
Salmonella/Mikrosomen-Test | 63 |
Thioguaninresistenztest und HPRT-Assay | 65 |
Tests mit transgenen Tieren | 65 |
Kleinkerntests | 65 |
Schwesterchromatid-Austauschtest | 66 |
2.2.4 Aussagekraft der Humanstudien |
67 |
2.3 Nachweis antioxidativer Nahrungsinhaltsstoffe |
67 |
2.3.1 Physikalische und chemische Methoden | 67 |
2.3.2 Oxidation von Makromolekülen | 67 |
2.4 Nachweis kanzerogener Wirkungen | 69 |
2.4.1 In-vitro-Modelle |
69 |
2.4.2 In-vivo-Modelle | 71 |
Langzeitstudien mit Labornagern | 71 |
Präneoplastische Läsionen | 73 |
Verwendung von chemischen Kanzerogenen in Präventionsstudien | 75 |
Untersuchungen mit genetisch veränderten Tieren | 76 |
Xenograft-Modelle | 77 |
2.5 Omics-Methoden | 77 |
2.5.1 Definitionen und Nomenklatur |
77 |
2.5.2 Transkriptomics |
78 |
2.5.3 Proteomics | 80 |
2.5.4 Metabolomics |
80 |
2.6 Epidemiologie und Biomonitoring | 80 |
2.7 Literatur | 82 |
2.8 Weiterführende Literatur | 83 |
3 Chemie der Nahrungsverarbeitung | 84 |
3.1 Kochen | 84 |
3.1.1 Kurze Geschichte des Kochens | 84 |
3.1.2 Veränderungen im Kochtopf |
84 |
3.2 Oxidation von Fetten | 84 |
3.3 Maillard-Reaktion | 85 |
3.4 Schicksal protektiver Substanzen bei der Verarbeitung von Lebensmitteln | 86 |
3.5 Literatur | 86 |
3.6 Weiterführende Literatur | 86 |
4 Risikofaktoren | 87 |
4.1 Rolle der Hauptbestandteile der Nahrung | 87 |
4.1.1 Fette | 87 |
Allgemeines | 87 |
Epidemiologische Studien | 88 |
4.1.2 Proteine | 89 |
4.1.3 Zucker und Polysaccharide | 90 |
4.2 Fleischkonsum | 90 |
4.2.1 Mechanismen der Krebsauslösung durch Fleischkonsum | 90 |
4.2.2 Ergebnisse diverser epidemiologischer Studien | 92 |
.Kolorektalkrebs | 92 |
Weitere Organe | 93 |
4.2.3 Empfehlungen zur Reduktion des Risikos |
94 |
4.3 Alkohol | 94 |
4.3.1 Verstoffwechselung von Alkohol | 95 |
4.3.2 Mechanismen der Krebsauslösung durch Alkohol | 95 |
4.3.3 Leberschädigung und Auslösung von hepatozellulären Karzinomen durch Alkohol |
96 |
4.3.4 Weitere Mechanismen | 96 |
4.3.5 Tierexperimentelle Befunde | 98 |
4.3.6 Humanstudien |
99 |
4.4 Lebensmittelzusatzstoffe | 100 |
4.4.1 Farbstoffe |
101 |
Derzeit verwendete Lebensmittelfarbstoffe | 103 |
4.4.2 Süßstoffe | 103 |
Cyclamate | 105 |
Saccharin | 105 |
Aspartam | 106 |
Stevia | 108 |
4.4.3 Weitere Lebensmittelzusatzstoffe | 109 |
4.4.4 Wie gefährlich sind unsere Lebensmittelzusatzstoffe? | 110 |
4.5 Kanzerogene Verbindungen in pflanzlichen Lebensmitteln | 110 |
4.5.1 Vorkommen und Chemismus | 111 |
4.5.2 Verstoffwechselung und Mechanismen der Krebsauslösung | 111 |
4.5.3 Kanzerogene Effekte |
113 |
4.5.4 Effekte beim Menschen/ |
115 |
4.5.5 Soll man den Konsum von pflanzlichen Lebensmitteln mit kanzerogenen Inhaltsstoffen vermeiden? |
117 |
4.6 Mykotoxine | 117 |
4.6.1 Aflatoxine | 117 |
Vorkommen und Nachweis | 117 |
Chemische Strukturen, Verstoffwechselung und gentoxische Eigenschaften | 117 |
Ergebnisse von Tierversuchen | 119 |
Gefährdung des Menschen | 119 |
Grenzwerte | 121 |
4.6.2 Fusarientoxine | 121 |
Fumonisine | 122 |
Weitere Fusarientoxine | 123 |
4.6.3 Ochratoxine | 124 |
Struktur, Bildung und Vorkommen | 124 |
Kanzerogene Wirkungen bei Tier und Mensch | 124 |
Suche nach den Mechanismen | 125 |
Festlegung von Grenzwerten | 126 |
4.6.4 Einige weitere Pilzgifte |
127 |
4.7 Nitrosamine | 127 |
4.7.1 Chemische Strukturen | 127 |
4.7.2 Bildung von Nitrosaminen in Lebensmitteln | 128 |
4.7.3 Beeinflussung der Bildung von Nitrosaminen durch Nahrungsinhaltsstoffe | 129 |
4.7.4 Belastung einzelner Lebensmittel mit Nitrosaminen | 130 |
4.7.5 Verstoffwechselung, mutagene und kanzerogene Wirkung | 131 |
4.7.6 Kanzerogene Effekte in |
132 |
4.7.7 Ergebnisse von Humanstudien | 132 |
4.7.8 Bewertung des Gefährdungspotenzials, Risikoabschätzung und Grenzwerte | 133 |
4.8 Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe | 134 |
4.8.1 Chemische Strukturen und Bildung | 134 |
4.8.2 Metabolische Aktivierung, DNA-Schädigung und Entgiftung | 136 |
4.8.3 Mechanismen der Krebsauslösung und Ergebnisse von Tierstudien | 137 |
4.8.4 Humanstudien | 138 |
4.9 Nitroaromaten (Nitro-PAK) | 139 |
4.9.1 Chemische Strukturen und Bildung | 140 |
4.9.2 Metabolismus und DNA-schädigende Eigenschaften | 140 |
4.9.3 Tierexperimente | 140 |
4.9.4 Humanrisiken und Grenzwerte | 141 |
4.10 Heterozyklische aromatische Amine | 141 |
4.10.1 Chemische Struktur und Bildung | 141 |
4.10.2 Entstehung und Belastung von Lebensmitteln | 142 |
4.10.3 Verstoffwechselung | 143 |
4.10.4 Gentoxische Wirkungen | 144 |
4.10.5 Ergebnisse von Tierexperimenten | 144 |
4.10.6 Ergebnisse von Humanstudien | 144 |
4.10.7 Risikoabschätzung | 145 |
4.11 Acrylamid | 147 |
4.11.1 Bildung und Vorkommen | 148 |
4.11.2 Verstoffwechselung | 148 |
4.11.3 Mechanismen der Krebsauslösung | 148 |
4.11.4 Tierexperimentelle Befunde | 149 |
4.11.5 Humanstudien | 149 |
4.11.6 Risikoabschätzung und Grenzwerte | 150 |
4.11.7 Bewertung der menschlichen Gefährdung und gesetzliche Regelungen | 151 |
4.11.8 Vermeidung von Acrylamidexposition |
151 |
4.12 Weitere thermische Abbauprodukte: Furan und 5-Hydroxymethylfurfural | 151 |
4.12.1 Furan | 152 |
Vorkommen | 152 |
Aufnahme und Verstoffwechselung | 152 |
Mechanismen der Krebsauslösung | 152 |
Tierexperimentelle Befunde | 152 |
Ergebnisse von Humanstudien und Risikoabschätzung | 153 |
4.12.2 5-Hydroxymethylfurfural (HMF) | 153 |
Bildung und Vorkommen | 153 |
Verstoffwechselung | 154 |
Mechanismen der Krebsauslösung und Gentoxizität | 154 |
Ergebnisse von Kanzerisierungsstudien | 154 |
Risikoabschätzung und gesetzliche Regelungen | 154 |
4.13 Dioxine und polychlorierte Biphenyle (PCB) | 155 |
4.13.1 Chemische Strukturen und Eigenschaften | 156 |
4.13.2 Bildung und Vorkommen in der Umwelt | 156 |
4.13.3 Belastung von Nahrungsmitteln und des Menschen | 157 |
4.13.4 Aufnahme, Verstoffwechselung und Ausscheidung | 158 |
4.13.5 Mechanismen, die den kanzerogenen Wirkungen |
158 |
4.13.6 Tierexperimentelle Befunde | 160 |
4.13.7 Kanzerogene Effekte beim Menschen | 160 |
4.13.8 Bewertung des Gefährdungspotenzials, Risikoabschätzung und Grenzwerte | 161 |
4.14 Schwermetalle | 163 |
4.14.1 Chrom | 163 |
4.14.2 Blei | 164 |
4.14.3 Quecksilber | 164 |
4.14.4 Cadmium | 165 |
Vorkommen | 165 |
Absorption und Verstoffwechselung | 165 |
Kanzerogene Eigenschaften | 166 |
4.14.5 Arsen | 166 |
Vorkommen | 166 |
Aufnahme über Nahrungsmittel | 166 |
Verstoffwechselung | 167 |
Mechanismen der Krebsauslösung | 167 |
Ergebnisse von Langzeituntersuchungen mit Labornagern | 169 |
Krebsentstehung durch Arsenbelastungen beim Menschen | 169 |
Risikoabschätzung und Grenzwerte | 170 |
4.15 Klassifikation von Kanzerogenen und Einschätzung der Gefährdung des Menschen durch krebsauslösende Nahrungsinhaltsstoffe | 170 |
4.15.1 Klassifikation von Kanzerogenen | 171 |
4.15.2 „Margin of Exposure“ (MOE)-Konzept | 172 |
4.15.3 Abschätzung humaner Krebsrisiken |
173 |
4.16 Übergewicht | 176 |
4.16.1 Begriffsbestimmungen | 176 |
4.16.2 Übergewicht in Europa und anderen Kontinenten – aktuelle Situation und Trends | 176 |
4.16.3 Mechanismen | 177 |
Insulinresistenz und Störungen des Hormonhaushalts | 178 |
Der insulinähnliche Wachstumsfaktor 1 (Insulin-like Growth Factor 1, IGF-1) | 178 |
Induktion der Leptinsynthese | 178 |
Auslösung von Entzündungen und Änderungen des Immunstatus durch Übergewicht | 179 |
Abnahme der DNA-Stabilität | 179 |
Erhöhung der Lebenserwartung durch Sirtuine | 179 |
Kalorienreduktion und Schutzsubstanzen | 180 |
4.16.4 Ergebnisse von Tierexperimenten | 180 |
4.16.5 Humanstudien | 181 |
4.16.6 Nimmt das Krebsrisiko durch Reduktion der Kalorienzufuhr und des Körpergewichts ab? | 183 |
4.17 Risikofaktoren geringer Relevanz | 184 |
4.17.1 Radionuklide | 184 |
4.17.2 Pestizide und Herbizide | 185 |
4.17.3 Bestrahlung von Lebensmitteln | 185 |
4.18 Literatur | 187 |
4.19 Weiterführende Literatur |
193 |
5 Stabilisierende Faktoren | 195 |
5.1 Übersicht | 195 |
5.1.1 Bedeutung der Mikronährstoffe | 195 |
5.2 Folsäure und die Vitamine B2, B6 und B12 | 196 |
5.2.1 Vorkommen und Forschungsgeschichte | 196 |
5.2.2 Bioverfügbarkeit und Verstoffwechselung | 198 |
5.2.3 Synthese von DNA-Bausteinen und Beeinflussung des Methylierungszustandes | 199 |
5.2.4 Studienlage zur Beeinflussung der DNA-Integrität und des Methylierungszustandes durch Folsäure und B-Vitamine | 199 |
Uracil-Fehleinbau | 199 |
DNA-Methylierung | 201 |
5.2.5 Resultate: Beeinflussung des menschlichen Krebsrisikos durch Folsäure und B-Vitamine | 201 |
Dickdarmkrebs | 201 |
Brustkrebs | 201 |
Weitere Krebsarten | 202 |
5.2.6 Untersuchung der Beziehungen zwischen Polymorphismen des Folsäurestoffwechsels und dem Auftreten von Krebserkrankungen | 203 |
5.2.7 Erhöhte Krebsinzidenzen durch Folsäuresupplementierung bei Risikogruppen | 204 |
5.2.8 Schutzeffekte der Vitamine B2, B6 und B12 beim Menschen | 204 |
5.2.9 Empfohlene Aufnahmemengen | 205 |
5.2.10 Auswirkung der Zubereitung von Nahrungsmittel auf den Vitamingehalt | 206 |
5.2.11 Schutz vor Krebs durch Folsäure und Vertreter der Vitamin-B-Familie: Was steckt tatsächlich dahinter? | 206 |
5.3 Selen | 207 |
5.3.1 Vorkommen | 207 |
5.3.2 Verstoffwechselung und biologische Funktionen | 207 |
5.3.3 Mechanismen des Schutzes vor Krebserkrankungen | 208 |
5.3.4 Ergebnisse von Tierexperimenten | 209 |
5.3.5 Ergebnisse epidemiologischer Untersuchungen | 209 |
Gastrointestinaltrakt | 209 |
Prostata | 210 |
Einige weitere Organe | 211 |
5.3.6 Versorgungslage und Empfehlungen: Wie viel Selen braucht der Mensch? | 211 |
5.4 Eisen | 212 |
5.4.1 Eisenaufnahme durch Nahrungsmittel – ein zweischneidiges Schwert | 212 |
5.4.2 Diagnostik und Funktionen im menschlichen Körper | 213 |
5.4.3 Mechanismen der Auslösung von Krebserkrankungen | 213 |
Reduktion des Leberkrebsrisikos durch eisenarme Diät | 215 |
Zusammenhänge zwischen Eisenversorgung und Dickdarmkrebs | 215 |
Brustkrebsrisiko und Eisenstatus | 215 |
5.4.4 Tierexperimentelle Befunde | 215 |
5.4.5 Ergebnisse epidemiologischer Untersuchungen | 216 |
Eisenstatus und Brustkrebs | 216 |
Eisenversorgung und Erkrankungen des Verdauungstrakts | 216 |
5.4.6 Versorgungsstatus und Aufnahmeempfehlungen | 217 |
5.4.7 Eisen – Schutz oder Risiko: eine kritische Bestandsaufnahme | 218 |
5.5 Zink | 218 |
5.5.1 Funktionen im menschlichen Körper | 218 |
5.5.2 Vorkommen und Verstoffwechselung | 219 |
5.5.3 Mechanismen des Krebsschutzes | 219 |
Antioxidative Effekte | 219 |
Beeinflussung der DNA-Reparatur | 220 |
Beeinflussung des Immunsystems und der Apoptose | 220 |
5.5.4 Ergebnisse von Humanstudien | 221 |
Prostata | 221 |
Weitere Organe | 222 |
5.5.5 Zinkversorgung und Empfehlungen | 222 |
5.6 Vitamin D |
222 |
5.6.1 Synthese und Aufnahme über die Nahrung | 223 |
5.6.2 Bioverfügbarkeit und Verstoffwechselung | 223 |
5.6.3 Wirkungen | 224 |
Regulierung der Zellteilung | 224 |
Auslösung von Apoptose | 225 |
Auslösung von Differenzierungsvorgängen | 225 |
Inhibition der Invasion und Metastasierung | 225 |
Schutz vor Entzündungen | 225 |
5.6.4 Tierexperimentelle Befunde | 226 |
5.6.5 Ergebnisse von Humanstudien | 226 |
Prostata | 226 |
Dickdarm | 226 |
Brust | 227 |
Weitere Organe | 227 |
5.6.6 Empfehlungen und Versorgungssituation | 227 |
5.7 Kalzium | 228 |
5.7.1 Vorkommen in Lebensmitteln | 228 |
5.7.2 Verstoffwechselung und Funktion | 229 |
5.7.3 Mechanismen der Krebsentstehung | 229 |
5.7.4 Ergebnisse von Humanstudien | 229 |
Dickdarm | 229 |
Brust | 230 |
Weitere Organe | 230 |
5.7.5 Versorgungssituation und empfohlene Aufnahmemengen | 230 |
5.8 Literatur | 231 |
5.9 Weiterführende Literatur |
234 |
6 Schutzfaktoren in der Nahrung | 235 |
6.1 Mechanismen des Krebsschutzes: eine Übersicht | 235 |
6.1.1 Einteilungen | 235 |
6.2 Sc.hutzvitamine | 237 |
6.2.1 Vitamin C | 238 |
Struktur und Vorkommen | 238 |
Mechanismen des Krebsschutzes | 239 |
Tierexperimentelle Befunde | 239 |
Humanstudien | 240 |
Aufnahmeempfehlungen und Versorgungssituation | 241 |
6.2.2 Vitamine (Tocopherole und Tocotrienole) | 241 |
Struktur und Vorkommen | 241 |
Aufnahme, Verteilung und Verstoffwechselung | 242 |
Mechanismen des Krebsschutzes: Ergebnisse von In-vitro- und In-vivo-Studien | 243 |
Tierexperimentelle Befunde | 245 |
Humanstudien | 245 |
Empfohlene Aufnahmemengen und Versorgungslage | 246 |
6.2.3 Vitamin A | 246 |
Struktur und Vorkommen | 247 |
Verstoffwechselung | 247 |
Mechanismen des Krebsschutzes | 248 |
Humanstudien | 249 |
Einsatz von Retinoiden in der Therapie | 250 |
Grenzwerte, gesetzliche Regelungen und Versorgungssituation | 250 |
6.3 Carotinoide | 251 |
6.3.1 Chemische Strukturen | 251 |
6.3.2 Vorkommen | 251 |
6.3.3 Aufnahme und Verstoffwechselung | 252 |
6.3.4 Mechanismen des Krebsschutzes | 254 |
Antioxidative Eigenschaften | 254 |
Verbesserung der interzellulären Kommunikation | 255 |
Beeinflussung der Signalübertragung durch Wachstumsfaktoren | 255 |
Arretierung der Zellen im Zellzyklus | 255 |
Beeinflussung des Differenzierungszustandes | 255 |
Interaktion mit nukleären Rezeptoren | 256 |
Interaktion mit Östrogenrezeptoren | 256 |
Interaktionen mit weiteren Transkriptionsfaktoren | 256 |
6.3.5 Einige tierexperimentelle Befunde | 256 |
6.3.6 Humanstudien | 257 |
Gesamtaufnahme von Carotinoiden | 257 |
ß-Carotin | 258 |
Lycopin und Tomaten | 259 |
Cryptoxanthin | 261 |
Lutein | 261 |
Weitere Carotinoide | 261 |
6.4 Chlorophyll und grünes Gemüse | 262 |
6.4.1 Einleitung, chemische Struktur und Vorkommen | 262 |
6.4.2 In-vitro-Experimente und tierexperimentelle Befunde | 262 |
6.4.3 Humanstudien | 263 |
6.5 Ballaststoffe | 263 |
6.5.1 Definition und Einteilungen | 264 |
6.5.2 Chemische Strukturen und Vorkommen | 264 |
6.5.3 Versorgungssituation und Empfehlungen | 266 |
6.5.4 Mechanismen des Krebsschutzes | 267 |
Auswirkungen auf Stuhlparameter | 268 |
Bindung und Inaktivierung von Kanzerogenen | 269 |
Schutzeffekte kurzkettiger Fettsäuren | 269 |
Beeinflussung der Bioverfügbarkeit protektiver Phenole | 270 |
Interaktion zwischen Verzehr von Ballaststoffen und Energiestoffwechsel | 270 |
Beeinflussung des Hormonstatus | 270 |
6.5.5 Tierexperimentelle Befunde | 271 |
6.5.6 Humanstudien | 271 |
Ballaststoffe und Körpergewicht | 271 |
Auswirkungen auf das Auftreten von Diabetes Typ 2 | 271 |
Dickdarm | 271 |
Magen | 273 |
Brust | 274 |
Prostata | 274 |
6.6 Polyphenole | 275 |
6.6.1 Überblick | 275 |
6.6.2 Phenolsäuren | 276 |
Struktur und Vorkommen | 276 |
Verstoffwechselung | 277 |
Mechanismen des Krebsschutzes und tierexperimentelle Befunde | 277 |
Inhibition von invasivem Wachstum und Metastasierung | 278 |
Negative gesundheitliche Effekte | 278 |
6.6.3 Resveratrol, das Wundermittel aus der Weintraube | 279 |
Vorkommen und Hintergründe | 279 |
Verstoffwechselung | 279 |
Mechanismen des Krebsschutzes | 279 |
Tierexperimentelle Befunde | 280 |
Humanstudien | 280 |
Effekte von Rotwein beim Menschen | 281 |
6.6.4 Flavonoide | 282 |
Überblick | 282 |
Mechanismen des Krebsschutzes | 283 |
Flavonoidaufnahme und Krebsrisiken | 286 |
Quercetin | 287 |
Myricetin in Beeren und Nüssen | 292 |
Kaempferol in Ginko und roten Trauben | 293 |
Luteolin in Sellerie | 294 |
Xanthohumol und andere Bierinhaltsstoffe | 295 |
Anthocyanidine und Beerenfrüchte | 298 |
6.6.5 Tannine | 301 |
Chemische Strukturen | 301 |
Vorkommen | 302 |
Bioverfügbarkeit und Verstoffwechselung | 303 |
Allgemeine biologische Effekte | 303 |
Mechanismen des Krebsschutzes | 303 |
Tierexperimentelle Befunde | 304 |
Humanstudien | 304 |
6.7 Tees und ihre Inhaltsstoffe | 305 |
6.7.1 Grüner Tee | 305 |
Inhaltsstoffe und ihre Verstoffwechselung | 305 |
Mechanismen des Krebsschutzes | 306 |
Einige Befunde zur Hemmung der Krebsauslösung in Labornagern | 308 |
Humanstudien | 309 |
6.7.2 Schwarzer Tee und Oolong | 311 |
Inhaltsstoffe und ihre Verstoffwechselung | 311 |
Schutzmechanismen | 311 |
Tierexperimentelle Befunde | 312 |
Humanstudien | 312 |
6.7.3 Rotbusch- und Honigbuschtee | 314 |
Inhaltsstoffe und ihre Verstoffwechselung | 314 |
Biologische Effekte | 314 |
6.8 Kaffee | 315 |
6.8.1 Kaffeekonsum | 315 |
6.8.2 Chemische Zusammensetzung | 315 |
6.8.3 Wichtigste Inhaltsstoffe: Gehalt, Verstoffwechselung und physiologische Eigenschaften | 315 |
6.8.4 Beeinflussung des Krebsrisikos durch Kaffee und seine Inhaltsstoffe | 317 |
Molekulare Mechanismen, die Krebs auslösen | 317 |
Mechanismen des Krebsschutzes | 318 |
6.8.5 Beeinflussung anderer Erkrankungen durch Kaffee und seine Inhaltsstoffe | 320 |
Schutz vor Leberzirrhose | 320 |
Schutz vor Typ-2-Diabetes | 321 |
Beeinflussung des Hormonstatus | 321 |
6.8.6 Humanstudien zu Kaffee und Krebsrisiko | 322 |
Pankreas | 322 |
Brust | 322 |
Endometrium | 322 |
Leber | 322 |
Oberer Verdauungstrakt | 323 |
Dickdarm | 324 |
Blase | 324 |
Ovar | 324 |
Lunge | 324 |
Niere | 324 |
6.8.7 Welche Kaffeesorte soll man konsumieren und wie soll man das Getränk zubereiten? | 324 |
6.9 Gewürze | 325 |
6.9.1 Definition und Charakteristika | 325 |
6.9.2 Curcumin in Gelbwurz und Curry | 326 |
Vorkommen | 326 |
Absorption über den Verdauungstrakt | 326 |
Mechanismen des Krebsschutzes | 327 |
Tierexperimentelle Befunde | 328 |
Humanstudien | 328 |
6.9.3 Ingwer und seine Inhaltsstoffe |
329 |
Strukturen und Eigenschaften der Inhaltsstoffe | 329 |
Mechanismen des Krebsschutzes | 329 |
Tierexperimentelle Befunde | 330 |
Humanstudien | 330 |
6.9.4 Knoblauch, Lauchgemüse und ihre Inhaltsstoffe | 330 |
Inhaltsstoffe von Knoblauch und Zwiebel | 331 |
Mechanismen des Krebsschutzes | 331 |
Tierexperimentelle Befunde | 333 |
Humanstudien | 333 |
Ergebnisse von Interventionsstudien | 335 |
Auswirkung von Kochprozessen auf die Eigenschaften von Knoblauch | 336 |
6.9.5 Weitere Gewürze | 336 |
6.10 Glucosinolate in Kreuzblütlern und Kohlgemüse | 340 |
6.10.1 Vorkommen, Struktur und Forschungsgeschichte | 340 |
Cruciferen und ihre Inhaltsstoffe | 340 |
Struktur und Vorkommen von Glucosinolaten | 340 |
Forschungsgeschichte | 342 |
6.10.2 Abbau, Verstoffwechselung und Wirkungen der Abbauprodukte | 342 |
Enzymatischer Abbau der Glucosinolate | 342 |
Verstoffwechselung im Darmtrakt | 342 |
Interaktionen der Abbauprodukte von Glucosinolaten mit Proteinen und anderen Makromolekülen | 343 |
Negative Effekte: Akut toxische, schädigende und goitrogene Eigenschaften der Glucosinolate und ihrer Abbauprodukte | 344 |
6.10.3 Mechanismen des Krebsschutzes | 344 |
Veränderungen der Aktivitäten fremdstoffmetabolisierender Enzyme | 344 |
Interaktion mit dem Ah-Rezeptor und mit Nrf2 | 344 |
Induktion und Inhibition von Phase-II-Enzymen | 345 |
Interaktion mit Phase-I-Enzymen | 346 |
Antioxidative Effekte | 346 |
Beeinflussung der Zellteilung und Auslösung von Apoptose | 347 |
Epigenetische Veränderungen | 348 |
Rezeptorvermittelte Effekte | 348 |
Inhibition von Angiogenese und Metastasierung | 348 |
6.10.4 Tierexperimentelle Befunde: Inhibition von Dickdarmkrebs | 348 |
6.10.5 Humanstudien | 348 |
Ältere Analysen | 349 |
Dickdarm | 349 |
Lunge | 349 |
Prostata | 349 |
Blase | 350 |
Brust | 350 |
Weitere Organe | 350 |
6.10.6 Auswirkungen der Lagerung und Verarbeitung von Kohlgemüsen auf die Glucosinolatkonzentrationen und auf die Myrosinase-Aktivität | 350 |
Einfluss von Kochprozessen | 350 |
Weitere Einflussgrößen | 351 |
6.11 Milch, Milchprodukte und Milchsäurebakterien | 352 |
6.11.1 Milchkonsum | 352 |
6.11.2 Inhaltsstoffe mit chemoprotektiven und möglichen krebsauslösenden Eigenschaften | 352 |
6.11.3 Mechanismen des Krebsschutzes | 353 |
Veränderungen der intestinalen Mikroflora und deren Eigenschaften | 353 |
Inaktivierung gentoxischer Kanzerogene | 354 |
Antioxidative Effekte | 354 |
Reduktion der DNA-schädigenden Aktivitäten von Fäkalwasser | 355 |
Schutzeffekte in der Leber | 355 |
Schutzeffekte vor Dickdarmkrebs | 356 |
Interaktionen mit dem Immunsystem | 357 |
Schutzmechanismus der Präbiotika | 358 |
6.11.4 Humanstudien | 359 |
Dickdarm | 360 |
Brust | 361 |
Blase | 361 |
Leukämie | 361 |
Prostata | 361 |
6.12 Phytoöstrogene: Lignane in Getreiden und Isoflavone in Sojaprodukten | 361 |
6.12.1 Übersicht | 361 |
6.12.2 Chemische Struktur und Vorkommen | 362 |
Phytoöstrogene in Soja | 362 |
Lignane | 362 |
6.12.3 Absorption, Verstoffwechselung und Exkretion | 363 |
Isoflavone | 363 |
Lignane | 365 |
6.12.4 Mechanismen der Krebsprävention | 365 |
Östrogene und Östrogenrezeptoren | 365 |
Beeinflussung hormonaler Effekte durch Phytoöstrogene | 366 |
Weitere Interaktionen mit dem Hormonstatus | 368 |
Veränderung der Konzentrationen des insulinähnlichen Wachstumsfaktors (IGF-1) | 369 |
Antioxidative Eigenschaften | 369 |
Protektionseffekte auf der Ebene der Sekundärprävention | 369 |
6.12.5 Molekulare Mechanismen der organspezifischen Effekte | 369 |
Brust | 369 |
Prostata | 371 |
Darm | 371 |
Lunge | 371 |
6.12.6 Epidemiologische Befunde | 371 |
Brust | 371 |
Prostata | 374 |
Endometrium und Ovar | 375 |
Lunge | 375 |
6.12.7 Kann der Verzehr von Phytoöstrogenen negative Auswirkungen auf den Gesundheitszustand des Menschen haben? | 375 |
6.13 .-3-Fettsäuren und der Konsum von Fischen |
377 |
6.13.1 Chemische Strukturen und Synthese | 377 |
6.13.2 Vorkommen und Aufnahmemengen | 377 |
6.13.3 Verstoffwechselung und Absorption | 378 |
6.13.4 Mechanismen der Krebsprävention | 378 |
Synthese langkettiger Polyfettsäuren (oder Eicosanoidsynthese) | 378 |
Veränderungen der Zellmembranen und ihrer Strukturen | 379 |
Veränderungen durch intrazellulären oxidativen Stress | 379 |
Weitere Prozesse | 380 |
6.13.5 Tierexperimentelle Befunde: Schutz vor Dickdarmkrebs | 381 |
6.13.6 Epidemiologische Studien | 381 |
Dickdarm | 381 |
Prostata | 382 |
Brust | 382 |
Weitere Organe | 383 |
6.13.7 Schützt der Konsum von Fisch vor Krebserkrankungen? | 383 |
Konsummengen | 383 |
Ergebnisse epidemiologischer Studien | 383 |
6.14 Literatur | 385 |
6.15 Weiterführende Literatur |
400 |
7 Schlussbetrachtung: Fragen, Irrtümer und Empfehlungen |
401 |
7.1 Schützt die Mediterrandiät vor Krebs? | 401 |
7.1.1 Definition | 401 |
7.1.2 Ergebnisse von Humanstudien | 401 |
7.2 Lösen genetisch modifizierte Nahrungsmittel Krebs aus? | 401 |
7.2.1 Studienergebnisse | 401 |
7.3 Sind biologisch erzeugte Lebensmittel gesünder und schützen vor Krebs? | 403 |
7.3.1 Mögliche Ursachen von Schutzwirkungen | 403 |
7.3.2 Ergebnisse von Untersuchungen mit Säugetieren | 404 |
7.4 Erkranken Vegetarier weniger häufig als Nichtvegetarier? | 404 |
7.4.1 Ergebnisse epidemiologischer Studien | 405 |
7.5 Schützt der Verzehr von Obst und Gemüse vor Krebserkrankungen? | 407 |
7.5.1 Früchte | 407 |
Konsum in deutschsprachigen Ländern | 407 |
Ergebnisse einschlägiger Studien | 407 |
7.5.2 Gemüse | 409 |
Verzehr in deutschsprachigen Ländern | 409 |
Ergebnisse einschlägiger Studien | 409 |
7.5.3 Kombinationseffekte (Obst und Gemüse) | 412 |
7.6 Was bringt der Verzehr von Vollkornnahrung? | 413 |
7.6.1 Definition und Inhaltsstoffe | 413 |
7.6.2 Verzehrsdaten | 413 |
7.6.3 Vermeidung von Übergewicht und Diabetes durch Verzehr von Vollwertprodukten | 414 |
7.6.4 Kaum Daten über Krebsrisiken! | 414 |
7.7 Allgemeine und spezielle Empfehlungen | 416 |
7.7.1 Empfehlungen für Risikogruppen | 416 |
7.7.2 Konzept der „genomischen Gesundheitsklinik“: ein Plädoyer für individuelle Ernährungsstrategien | 416 |
7.7.3 Allgemeine Empfehlungen I: Vermeidung von Risiken | 418 |
7.7.4 Allgemeine Empfehlungen II: Krebsschutz durch „richtige“ Ernährung | 419 |
7.8 Schlussbetrachtung | 420 |
7.9 Literatur |
421 |
Sachverzeichnis | 426 |